Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (сингуляр, аколат)

Нестероидные противовоспалительные средства

Установлено, что фармакологические эффекты нестероидных противовоспалительных средств — ацетилсалициловой кислоты и индометацина, обусловлены их воздействием на метаболизм эйкозаноидов (тромбоксанов и простагландинов). Почти все препараты этой группы ингибируют ферментный комплекс, известный как простагландинсинтетаза, оказывая тем самым свои специфические и антиагрегантные эффекты.

Ацетилсалициловая кислота после приема внутрь очень быстро всасывается. Продукт ее гидролиза — салициловая кислота вызывает ингибирование циклооксигеназы тромбоцитов, в результате чего нарушается превращение арахидоновой кислоты в простагландин 02 и в, конечном счете, тромбоксан А2. Ацетилсалициловая кислота тормозит агрегацию, индуцированную коллагеном, АДФ, адреналином и серотонином. Хотя ГГ0 5 ее составляет 15 мин, антиагрегантный эффект продолжается несколько суток, что объясняется, по-видимому, необратимым ингибированием реакций синтеза простагландинов и подавлением агрегационной функции тромбоцитов в течение всего периода их жизни (6- 10 дней). Наряду с ингибированием тромбоцитарной циклооксигеназы, ацетилсалициловая кислота в высоких дозах ингибирует циклооксигеназу сосудистой стенки и одновременно с подавлением синтеза тромбоксана А2 тормозит и синтез простациклина в эндотелиальных клетках. Поэтому назначать ацетилсалициловую кислоту как антиагрегат следует в малых дозах (3000-5000 мг/день), которые преимущественно ингибируют агрегацию тромбоцитов.

Учитывая, что ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу тромбоцитов в течение нескольких суток, а циклооксигеназу эндотелия — не более суток, рационально назначать препарат не ежедневно, а через 3-4 дня. Подбор для больного оптимальной дозы ацетилсалициловой кислоты следует осуществлять индивидуально, так как существует различная чувствительность больных к антиагрегантному действию препарата. У реактивных больных ацетилсалициловая кислота в дозе 0,5 г тормозит агрегацию тромбоцитов на 40-50%, у гиперреактивных — полностью или на 80-90 %, а для ареактивных больных характерно отсутствие антиагрегантного эффекта при приеме этой же дозы препарата.

Селективными ингибиторами тромбоксансинтетазы являются имидазол и его аналоги, которые не блокируют циклооксигеназу. Дипиридамол, используемый в клинической практике при лечении хронической ишемической болезни сердца как коронародилятатор, подобно имидазолу селективно подавляет тромбоксансинтетазу, препятствуя синтезу тромбоксана А2. Препарат и его аналоги, как полагают, ингибирует также тромбоцитарную фосфодиэстеразу, повышая тем самым концентрацию цАМФ в тромбоцитах. Наряду с этим дипиридамол ингибирует активность аденозиндезаминазы и захват тромбоцитами аденозина, блокирует поглощение серотонина тромбоцитами и их агрегацию, индуцированную адреналином и коллагеном. Имеются сообщения о слабой антиагрегантной активности препарата и его способности в малых дозах усиливать агрегацию тромбоцитов. Наиболее надежный антиагрегантный эффект может быть достигнут при сочетании дипиридамола с ацетилсалициловой кислотой.

Антилейкотриены при бронхиальной астме. Применение

Такие антилейкотриеновые препараты (антагонисты лейкотриенового рецептора), как монтелукаст и зафирлукаст, намного менее эффективные, чем ингаляционные кортикостероиды, для контроля астмы.

Повышенные уровни лейкотриенов определяются в бронхоальвеолярной промывной жидкости, выдыхаемом конденсате, мокроте и моче у астматиков. Цистеинил-лейкотриены (цис-ЛТ) образуются из арахидоновой кислоты под действием лимитирующего скорость фермента 5-липоксигеназы (5′-ЛО).

Цис-ЛТ — это сильные констрикторы дыхательных путей у человека in vitro и in vivo, они вызывают повышение проницаемости капилляров и стимулируют секрецию слизи в дыхательных путях. У человека эти эффекты опосредуются через цис-ЛТ1-рецепторы. Монтелукаст и зафирлукаст — это сильные антагонисты цис-ЛТ1-рецептора. Они в основном подавляют бронхоконстрикторную реакцию на ингаляционные лейкотриены, уменьшают индуцируемую аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом астму на 50-70% и практически полностью подавляют аспирининдуцируемые реакции у аспиринчувствительных астматиков. Ингибиторы 5′-ЛО (например, зилеутон) оказывают похожий ингибирующий и клинический эффект, но на сегодняшний день не доступны за пределами США.

Клиническое применение антилейкотриенов при бронхиальной астме

Антилейкотриены имеют незначительный и вариабельный бронхорасширяющий эффект, указывая на то, что лейкотриены усугубляют исходную бронхоконстрикцию при астме. При их длительном применении уменьшаются симптомы астмы и отпадает необходимость в b2-агонистах и улучшается функция легких.

Однако их эффекты значительно слабее, чем у ингаляционных кортикостероидов, в отношении контроля симптомов, улучшения функции легких и снижения частоты обострений. Антилейкотриены не настолько эффективны, как ингаляционные кортикостероиды, в лечении легкой астмы, и не являются предпочтительным лечением.

Они полезны у некоторых пациентов с неконтролируемой астмой на ингаляционных кортикостероидах в качестве дополнительной терапии к ингаляционным кортикостероидам, но они менее эффективны в этом плане, чем длительно действующие b2-агонисты или теофиллин в низких дозах. Они эффективны у некоторых, но не у всех пациентов с аспиринчувствительной астмой. Доказано, что пациенты различаются по своей реакции на антилейкотриены, и невозможно прогнозировать, какие пациенты ответят лучше.

Основное преимущество антилейкотриенов залючается в том, что они эффективны при приеме внутрь, и вероятно это улучшает соблюдение пациентом длительного лечения. Однако они являются дорогостоящими, и требуется испытание терапии, чтобы определить, у каких пациентов пользы больше.

Побочные эффекты антилейкотриенов при бронхиальной астме: • Монтелукаст хорошо переносится. • Зафирлукаст вызывает легкую дисфункцию печени, поэтому требуются печеночные функциональные тесты. • У пациентов на антилейкотриенах наблюдается несколько случаев синдрома Черджа-Строс (системный васку-лит с эозинофилией и астмой), но это возможно потому, что сопутствующее снижение дозы пероральных кортикостероидов (возможно за счет антилей-котриенов) позволяет васкулиту снова вспыхнуть.

— Читать «Омализумаб при бронхиальной астме. Применение»

Оглавление темы «Бронхиальная астмы»:

  1. Тяжелая рефрактерная астма. Тактика
  2. Аллергический ринит. Клиника, дифференциация
  3. Диагностика аллергического ринита. Лечение
  4. Бета-агонисты адренорецепторов при бронхиальной астме. Применение
  5. Теофиллин при бронхиальной астме. Применение
  6. Атропин при бронхиальной астме. Применение
  7. Глюкокортикостероиды при бронхиальной астме. Применение
  8. Кромоны при бронхиальной астме. Применение
  9. Антилейкотриены при бронхиальной астме. Применение
  10. Омализумаб при бронхиальной астме. Применение

• уменьшение ответа на ингаляционные бронхолитические препараты;

• увеличение потребности в ингаляциях бронхолитических препаратов.

Побочные эффекты

Побочные эффекты при терапии современными ингаляционными ГКС обычно встречаются редко. Наиболее распространенное осложнение – кандидоз полости рта и глотки. При этом осложнении слизистая щек, а также язык и зев покрываются белесым налетом, напоминающим хлопья снега.

Лекарственные препараты -ингибиторы синтеза эйкозаноидов

Аспирин — препарат, подавляющий основные признаки воспаления. Механизм противовоспалительного действия аспирина стал понятен, когда обнаружили, что он ингибирует циклооксигеназу. Следовательно, он уменьшает синтез медиаторов воспаления и, таким образом, уменьшает воспалительную реакцию.

Циклооксигеназа необратимо ингибируется путём ацетилирования серина в положении 530 в активном центре . Однако эффект действия аспирина не очень продолжителен, так как экспрессия гена этого фермента не нарушается и продуцируются новые молекулы фермента. Другие нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и ацетаминофен) действуют по конкурентному механизму, связываясь в активном центре фермента, и также снижают синтез простагландинов.

Механизм действия стероидных противоспалительных препаратов на синтез эйкозаноидов

Стероидные препараты обладают гораздо более сильным противовоспалительным действием, чем препараты нестероидного ряда. Механизм их действия заключается в индукции синтеза белков — липокортинов (или макрокортинов), которые ингибируют активность фосфолипазы А2 и уменьшают синтез всех типов эйкозаноидов, так как препятствуют освобождению субстрата для синтеза эйкозаноидов — арахидоновой кислоты (или её аналога).

Использование стероидных противовоспалительных препаратов особенно важно для больных, страдающих бронхиальной астмой. Развитие симптомов этого заболевания (бронхоспазм и экссудация слизи в просвет бронхов) обусловлено, в частности, избыточной продукцией лейкотриенов тучными клетками, лейкоцитами и клетками эпителия бронхов

Приём аспирина у больных, имеющих изоформу липоксигеназы с высокой активностью, может вызвать приступ бронхиальной астмы. Причина «аспириновой» бронхиальной астмы заключается в том, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют только циклооксигеназный путь превращений арахидоновой кислоты и, таким образом, увеличивают доступность субстрата для действия липоксигеназы и, соответственно, синтеза лейкотриенов. Стероидные препараты ингибируют использование арахидоновой кислоты и по липоксигеназному и по циклооксигеназному пути, поэтому они не могут вызывать бронхоспазма.

Роль эйкозаноидов в развитии воспаления

Воспаление — реакция организма на повреждение или инфекцию, направленная на уничтожение инфекционного агента и восстановление повреждённых тканей. Продукция медиаторов воспаления — эйкозаноидов, гистамина, кининов (пептидных гормонов местного действия) — активируется каскадами реакций, запускающимися при внедрении инфекционных агентов или повреждении тканей. Фактором, лимитирующим скорость синтеза эйкозаноидов, служит освобождение жирной кислоты под действием фосфо-липазы A2. Фосфолипаза A2 связана с мембранами клеток и активируется многими факторами: гистамином, кининами, механическим воздействием на клетку, контактом комплекса антиген-антитело с поверхностью клетки. Активация фосфолипазы A2 приводит к увеличению синтеза эйкозаноидов.

Многие эйкозаноиды выполняют функцию медиаторов воспаления и действуют на всех этапах воспаления. В результате увеличивается проницаемость капилляров, транссудат и лейкоциты проходят через сосудистую стенку. Лейкотриен В4 и липоксин А4 являются мощными факторами хемотаксиса; взаимодействуя с рецепторами, стимулируют движение лейкоцитов в область воспаления и секрецию ими лизосомальных ферментов и фагоцитоз чужеродных частиц.

Симптомы воспаления — покраснение, жар, отёк и боль. Покраснение и жар вызываются факторами, увеличивающими приток крови к месту повреждения. Отёк — результат увеличения притока жидкости из капилляров и движения клеток белой крови в область воспаления. Боль вызывается химическими компонентами (продуктами распада тканей, протонами) и сдавлением нервных окончаний. В развитии этих признаков воспаления участвуют разные типы эйкозаноидов .

Декстраны

Низкомолекулярные декстраны снижают коллаген- и АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов, а также активирующее действие тромбина на тромбоциты, тормозят рост исходного белого тромбоцитарного тромба, улучшают кровоток, снижают послеоперационное увеличение содержания фибриногена в плазме, изменяют структуру и стабильность фибрина.

Внутривенные вливания декстранов при травмах и шоке не только уменьшают агрегацию и адгезию тромбоцитов, но и мобилизуют эндогенный гепарин, тем самым способствуя формированию рыхлого и слабо ретрагируемого сгустка крови, который легко лизируется фибринолитиками. Антитромбиновую активность низкомолекулярных декстранов связывают со специфическим их воздействием на структуру и функцию VIII фактора свертывания крови. Фактор VIII (антигемофилический глобулин), крупная молекула со сложной структурой и функцией, принимает участие в агрегации тромбоцитов и в стабильности образовавшегося сгустка. Декстраны препятствуют действию фактора VIII, тем самым замедляя агрегацию тромбоцитов и снижая стабильность сгустка.

Низкомолекулярные декстраны не являются истинными антикоагулянтами и их корригирующий эффект при гемореологических нарушениях связан, главным образом, с гемодилюцией, восполнением объема циркулирующей плазмы и улучшением кровотока в системе микроциркуляции.

Способность декстранов улучшать кровоток при гемодинамических расстройствах (шок, кровопотеря) обусловлен комплексом факторов. Возникновение в крови высокой транзиторной концентрации полимера не только приводит к «прямой гемодилюции», но и создает условия для поступления жидкости в кровеносное русло из интерстициального пространства и последующего уравновешивания осмотического влияния декстрана. Как следствие гемодилюции, снижается вязкость крови, повышается венозный приток к сердцу и увеличивается минутный объем сердца. Наряду с этими эффектами декстраны образуют комплексы с фибриногеном и оказывают антилипемическое действие.

Таким образом, антиагрегационное действие и гемодинамические эффекты низкомолекулярных декстранов способствуют снижению вязкости крови, что особенно важно при низких скоростях сдвига. Дезагрегация форменных элементов крови улучшает системный кровоток и микроциркуляцию, особенно в ее венозной части, где градиенты скоростей наиболее низки

Применение низкомолекулярных растворов декстранов при различных видах шока, в процессе оперативного лечения травм и их последствий, затем в послеоперационном периоде позволяет предупредить гиперкоагуляцию и уменьшить степень вероятности возникновения тромботического процесса и эмболий.

Однако следует заметить, что в ряде случаев инфузии растворов декстранов сопровождаются анафилактическими и аллергическими реакциями (опасны при наличии сенсибилизации и анафилактическом шоке). Это обусловлено тем, что декстраны, имеющие большую молекулярную массу и много боковых цепей, могут выступать в качестве антигена. Поэтому для установления индивидуальной чувствительности рекомендуется предварительно вводить внутривенно в качестве гаптена до 20 мл низкомолекулярного раствора декстрана (15 %-ный раствор, молекулярная масса 1000) и проводить инфузии плазмозаменителя до введения в наркоз.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], []

Биохимия

Синтез


Синтез эйкозаноидов. (Лейкотриены справа.)

Лейкотриенов синтезируются в клетке из арахидоновой кислоты с помощью арахидоната 5-липоксигеназы . Каталитический механизм включает введение кислородного фрагмента в определенное положение в основной цепи арахидоновой кислоты.

Липоксигеназный путь активен в лейкоцитах и ​​других иммунокомпетентных клетках, включая тучные клетки , эозинофилы , нейтрофилы , моноциты и базофилы . Когда такие клетки активируются, арахидоновая кислота высвобождается из фосфолипидов клеточной мембраны фосфолипазой A2 и передается 5-липоксигеназе через белок, активирующий 5-липоксигеназу (FLAP).

5- Липоксигеназа (5-LO) использует FLAP для преобразования арахидоновой кислоты в 5-гидропероксиэйкозатетраеновую кислоту (5-HPETE), которая спонтанно восстанавливается до 5-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (5-HETE). Фермент 5-LO снова действует на 5-HETE, превращая его в лейкотриен A 4 (LTA 4 ), нестабильный эпоксид. 5-HETE может далее метаболизироваться до 5-оксо-ETE и 5-оксо-15-гидрокси-ETE, каждый из которых обладает провоспалительным действием, аналогичным, но не идентичным таковому у LTB 4, и опосредуется не рецепторами LTB 4, а скорее. рецептором OXE (см. 5-гидроксикозатетраеновая кислота и 5-оксо-эйкозатетраеновая кислота ).

В клетках, оснащенных гидролазой LTA , таких как нейтрофилы и моноциты, LTA 4 превращается в дигидроксикислотный лейкотриен LTB 4 , который является мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов, действующих на рецепторы BLT 1 и BLT 2 на плазматической мембране этих клеток.

В клетках, которые экспрессируют синтазу LTC 4 , таких как тучные клетки и эозинофилы, LTA 4 конъюгирован с трипептидом глутатионом с образованием первого из цистеинил-лейкотриенов, LTC 4 . Вне клетки LTC 4 может быть преобразован повсеместно распространенными ферментами с образованием последовательно LTD 4 и LTE 4 , которые сохраняют биологическую активность .

Цистеинил-лейкотриены воздействуют на свои рецепторы клеточной поверхности CysLT1 и CysLT2 на клетки-мишени, сокращая гладкие мышцы бронхов и сосудов, увеличивая проницаемость мелких кровеносных сосудов, усиливая секрецию слизи в дыхательных путях и кишечнике, а также рекрутируя лейкоциты на участки. воспаления.

И LTB 4, и цистеинил-лейкотриены (LTC 4 , LTD 4 , LTE 4 ) частично разрушаются в местных тканях и в конечном итоге становятся неактивными метаболитами в печени.

Функция

Лейкотриены действуют главным образом на подсемейство рецепторов, связанных с G-белком . Они также могут действовать на рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом . Лейкотриены участвуют в астматических и аллергических реакциях и поддерживают воспалительные реакции. Некоторые антагонисты лейкотриеновых рецепторов, такие как монтелукаст и зафирлукаст , используются для лечения астмы . Недавние исследования указывают на роль 5-липоксигеназы в сердечно-сосудистых и нервно-психических заболеваниях.

Лейкотриены — очень важные агенты воспалительного ответа. Некоторые из них, такие как LTB 4, обладают хемотаксическим действием на мигрирующие нейтрофилы и, таким образом, помогают доставить необходимые клетки в ткань. Лейкотриены также обладают мощным действием при бронхоспазме и повышают проницаемость сосудов .

Полиморфизм генов

Было показано , что полиморфизм гена 927T / C (нуклеотид тимин заменяет цитозин в позиции 97 гена CysLTR1 ) в кодирующей области CysLTR1 является предиктором тяжести атопии (т. Е. Предрасположенностью к развитию определенных реакций аллергической гиперчувствительности), но не связан страдающих астмой, среди 341 человека европеоидной расы в семьях, состоящих из братьев и сестер, из района Саутгемптона в Соединенном Королевстве. Эта тяжесть атопии была наиболее очевидна у братьев и сестер женского пола, но частота этого полиморфизма чрезвычайно мала, а функциональность гена 927T / C и его белка-продукта пока неизвестна.

Население небольшого удаленного острова Тристан-да-Кунья в южной части Атлантического океана (266 постоянных, генетически изолированных жителей) страдает высокой распространенностью атопии и астмы. Было показано, что вариант продукта гена CysLTR1 , 300G / S (т.е. аминокислота глицин заменяет серин в положении 300 белка CysLTR1), в значительной степени связан с атопией в этой популяции. Вариант CysLTR1 300S проявлял значительную повышенную чувствительность к LTD4 и LTC4, что позволяет предположить, что эта гиперчувствительность лежит в основе его связи с атопией.

Функции эйкозаноидов:

  1. регулируют тонус ГМК (влияние на АД);
  2. регулируют состояние бронхов, кишечника, матки;
  3. регулируют секрецию воды и натрия почками;
  4. оказывают влияние на образование тромбов;
  5. участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции;
  6. обуславливают развитие таких признаков воспаления, как боль, отёк, лихорадка;

Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

А. Субстраты для синтеза эйкозаноидов

Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов у человека — арахидоновая кислота (20:4, ?-6), в меньшем количестве используются эйкозапентаеновая (20:5, ?-3) и эйкозатриеновая (20:3, ?-6) жирные кислоты. Полиеновые кислоты (ПНЖК) с 20 атомами углерода поступают в организм человека с пищей или образуются из незаменимых (эссенциальных) жирных кислот с 18 атомами углерода, также поступающими с пищей (рис. 1).

Эйкозаноиды действуют на клетки мишени через специфические мембранные рецепторы. Их присоединению к рецептору и включению аденилатциклазы или инозитолфосфатную систему, систему передачи сигнала, вызывают повышение внутриклеточной концентрации– цАМФ, цГМФ, ИФ3,Са2+.

Простагландины впервые были выделены из предстательной железы, откуда и получили свое название. Позже было показано, что и другие ткани организма синтезируют простагландины и другие эйкозаноиды.

Б. Структура, номенклатура и биосинтез простагландинов и тромбоксанов

Номенклатура простагландинов в (рис.2.)  включает следующие обозначения: PG и заглавные буквы А, Е, Д и т.д. указывает на характер заместителей в 5-членном кольце, а нижний индекс – число двойных связей в боковых радикалах.

Эйкозатриеновая кислота образует семейство  PG с одной двойной связью между С13 – С14 (PG E1).

Арахидоновая – семейство простогландинов с двумя двойными связями в положениях С56, С1314 (PG E2), а  эйкозапентаеновая – семейство с тремя двойными связями (С56, С1314, С1718) боковой цепи (PG E3).

Основным общим представителем простогландинов и тромбоксанов из семейства арахидоновой кислоты является PG Н2, который синтезируется во всех тканях.

PG I — простациклины. Имеют 2 кольца в своей структуре: одно пятичленное, как и другие простагландины, а другое — с участием атома кислорода. Их также подразделяют в зависимости от количества двойных связей в радикалах (PG I2, PG I3).

Тромбоксаны. В отличие от простагландинов, тромбоксаны синтезируются только в тромбоцитах, откуда и происходит их название, и стимулируют их агрегацию при образовании тромба. Тромбоксаны имеют шестичленное кольцо, включающее атом кислорода (рис.3.). Так же, как и другие эйкозаноиды, тромбоксаны могут содержать различное число двойных связей в боковых цепях, образуя ТХ А2, или ТХ A3, отличающиеся по активности. ТХ В2 — продукт катаболизма ТХ А2 и активностью не обладает.

Диагностика

Диагностика аллергического ринита заключается в сборе жалоб, лабораторной и инструментальной диагностике.

При посещении врача больной должен рассказать, когда появляются у него симптомы заболевания, что провоцирует их развитие, указать когда перестают возникать симптомы.

При осмотре пациента характерно наличие внешних изменений, возникающих при рините:

  • дыхание ртом (отсутствие дыхания носом);
  • лицо больного отечно, постоянно возникает зуд;
  • нередко появляются признаки дерматита в области губ и крыльев носа;
  • ринорея (выделение секрета из носовой полости.

Для подтверждения диагноза следует провести лабораторные и инструментальные методы исследования.

К лабораторным методам относят:

  • общий анализ крови – во время обострения заболевания в крови увеличивается количество эозинофилов.
  • цитологическое исследование секрета из носовой полости – характерна эозинофилия.
  • микробиологический анализ слизистого секрета или крови – помогает дифференцировать аллергический ринит с бактериальными инфекциями. При отсутствии возбудителя вирусной или бактериальной микрофлоры подтверждается развитие ринита.
  • кожные пробы (проводят в фазе ремиссии) – с помощью различных аллергенов определяют тот, который провоцирует развитие аллергического ринита. Используя шприцы, вводят различные типы аллергенов на расстоянии 1 см, при этом ставят контрольную пробу с хлоридом натрия и гистамином (образуется пузырек и покраснение, которое свидетельствует об аллергии). Если в месте введения аллергена образуется пузырек, как и при введении гистамина, то это тот аллерген, который индуцирует развитие аллергического ринита.
  • иммунологический анализ крови – при аллергическом рините наблюдается повышение титров иммуноглобулина Е (Ig E).

Кроме лабораторных методов проводят инструментальные:

  • Риноскопия – при осмотре слизистая носа набухшая, отечная, бледная. Также отекают нижние носовые раковины, приобретая белый цвет. Нередко могут возникать пятна Воячека и цианотичность/синюшность слизистой. Кроме этого в области среднего носового хода может образовываться отек, напоминающий небольшое полипозное возвышение.
  • Эндоскопическое исследование носа с помощью микроскопов и эндоскопов. Выделяют 2 способа:
    • Первый заключается в использовании микроскопа с прямыми жесткими и гибкими эндоскопами, чтобы можно было увидеть состояние слизистых оболочек на латеральной стенке носа.
    • Второй – с помощью фиброскопа можно легко увидеть заднюю стенку носа, сошник, различные изменения носовых раковин (гипертрофия, уменьшение размера, шипы, анатомические нарушения строения носовой полости). В области сошника можно обнаружить подушковидные утолщения из-за разрастания пещеристой ткани носовой полости.
  • Рентгенография позволяет выявить искривление перегородки носа, травматические изменения полости носа, наличие деформаций и снижение пневматизации воздуха.
    Компьютерная томография проводится довольно редко. С ее помощью определяют локализацию патологического очага и деформированные участки полости носа.
  • Фарингоскопия – исследование зева и слизистых оболочек ротовой полости. Оно проводится при подозрении на присоединение вторичной инфекции. Выявляется увеличение миндалин, отечность и гиперемия зева.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий