Препараты тиреоидных гормонов

Норма гормонов щитовидной железы

Нормальная концентрация гормонов щитовидки обеспечивает хорошее самочувствие и правильные обменные процессы в организме. Эти биологически активные вещества синтезируются в теле железы и называются тиреоидными. Их содержание в крови строго регламентировано и контролируется с помощью лабораторных исследований сыворотки.

Гормоны щитовидной железы ТТГ, норма

Во время визита к эндокринологу пациентам часто назначают анализы на гормоны щитовидной железы, норма которых позволяет врачу установить правильный диагноз. Кровь сдают натощак, с утра. За сутки до исследования рекомендуется избегать стрессов.

Основные анализы на гормоны щитовидной железы:

  1. Определение ТТГ. Это тиреотропноый гормон, который синтезируется в гипофизе и регулирует работу щитовидки. Норма не более 4,0 мкМЕ/мл и не менее 0,4 мкМЕ/мл. ТТГ повышен, когда синтез гормонов в щитовидке снижается. И наоборот, ТТГ понижен, если наблюдается гипертериоз. Диапазон допустимых значений достаточно большой, так как нормальные показатели бывают различными при разных обстоятельствах.
  2. Свободные Т3 и Т4. Причем Т4 (тироксин) по мере необходимости в организме превращается в Т3 (трийодтиронин), поэтому их содержание в крови с течением дня меняется. Особенно сильно колебаниям подвержен Т3, его концентрация меняется в зависимости от возраста, наличия сопутствующих заболеваний и т. д. Принято считать допустимым такой уровень гормонов щитовидной железы в свободном состоянии: Т3 – минимум 2,3, максимум 6,3 пмоль/л, для показателя Т4 – минимум 10,3, максимум 24,5 пмоль/л.
  3. Связанные Т3 и Т4. Этот анализ назначают не часто. В связанном с белками состоянии гормон не активен и свое биологическое действие не оказывает. На величину этого показателя влияет множество факторов, не имеющих отношение к щитовидной железе. Например, заболевания почек и прием некоторых лекарств могут понизить количество связанного гормона, а вирусные заболевания и беременность наоборот, повышают связывание.
  4. Антитела к тиреоглобулину (ТГ). Тиреоглобулин – это специфический белок, продуцируемый щитовидной железой. Антитела к нему в малых количествах присутствуют в крови здорового человека. Норма – 40 МЕ/мл. Избыток наблюдается при новообразованиях в железе, аутоиммунном тиреоидите и некоторых других заболеваниях. Этот тест назначают после того, как будет проведено хирургическое лечение папиллярного рака щитовидной железы или полное ее удаление.
  5. Антитела к ТПО, тиреоидной пероксидазе. Медицинская таблица показывает, что в норме этот показатель не превышает 35 МЕ/мл. Повышенное содержание антител ТПО мешает ферменту нормально функционировать и провоцирует нарушения в организме. Анализ помогает диагностировать аутоиммунные патологии щитовидки.
  6. Антитела к ТТГ – это особые рецепторные белки, конкурирующие с гормоном гипофиза и блокирующие его действие. Это показательный анализ для диагностики токсического зоба. Чтобы сказать, какая норма антител будет считаться приемлемой в том или ином случае, врач должен оценить совокупность нескольких факторов. В среднем считается, что значения ниже 1,5 МЕ/л – это отрицательный ответ, значения между 1,5 и 1,75 МЕ/л считаются промежуточными, а показатель, превышающий 1,75 МЕ/л – это положительный ответ.

Обычно назначают анализ на все показатели гормонов щитовидной железы, норма или отклонения от нормы которых позволяют более точно поставить диагноз.

Почему уровень гормонов может отклониться от нормы

Назначить анализ на гормоны щитовидки врач может при наличии разных симптомов. Клинические проявления эндокринных расстройств не специфичны и требуют проведения дифференциальной диагностики. Правильно трактовать результаты исследований сыворотки крови может только врач-эндокринолог, который учтет все факторы здоровья пациента. Иногда для получения более полной информации дополнительно рекомендуют сделать пункцию щитовидной железы.

Гормональные показатели могут увеличиваться в период беременности

Это нормальное явление, важное для развития плода. Также следует учитывать период распада гормонов

Одни проявляются раньше, а другие через определенное время после дисфункции железы.

Концентрация гормонов сильно изменяется под влиянием лекарств. Так, концентрация Т3 и Т4 увеличивается во время приема гепарина, аспирина и других антиагрегантов. Уменьшение содержания может произойти в результате приема литиевых препаратов, и это не будет свидетельством патологии щитовидки.

Не стоит сравнивать свои показатели с указанной нормой. Адекватно оценить состояние здоровья и выявить нарушение функции железы поможет эндокринолог.

Мелатониновый соматип

Мелатонин — образуется в отсутствие дневного света из серотонина. Можно сказать, это его антипод. Серотонин увеличивает радость, а мелатонин наоборот вызывает грусть и депрессию. Так же на этот тип оказывает воздействие вазопрессин, и альдостерон. Из-за последних гормонов мелатониновый типаж склонен к задержке жидкости и отекам.

Соматипология считает мелатониновый тип людей непостоянным. Они то тихи и застенчивы, иногда робки, но когда поставили цель, то идут невзирая ни на что.

В целом их главная проблема — негативный взгляд на жизнь, склонность к печали и депрессии.

У них очень хорошая память. Им не желательно работать на потоке людей, куда лучше они покажут себя в тихом месте, где надо работать с большими объемами информации. Получится хороший узкий специалист, аналитик, дизайнер. Могут развиваться, как в искусстве, так и в аналитических способностях.

Очень чувствительные натуры, реально способны на эмпатию. Им хорошо работать в уходе за больными людьми, детьми, ДЦПшниками.

Мелатониновые люди бывают 2-х типов. Общие черты у них — склонность к бледности, загар легко приобретается, и так же уходит.

Первый тип склонен к полноте, причем жировые отложения складываются в нижней части тела. Контур тела может быть не чёткий. Склонен к ожирению.

Второй тип, наоборот, худой, компенсированный. У него развитая щитовидная железа, поэтому лишнего веса нет.

Положительные Отрицательные
Развитая интуиция Склонность к печали и переживаниям по любому поводу
Внимательность Пассивность
Способность замечать важные мелочи Неуверенность в себе
Упорство в достижении цели Медлительность
Воля к жизни Несобранность
Способность подниматься после падений Упрямство

Людям мелатонинового типа надо вырабатывать оптимизм. Это сложно сделать просто так, самому. Куда эффективнее найти позитивных людей, и общаться с ними. Ночью несмотря на желание помечтать, им куда лучше ложиться спать.

Клиническая картина

Гипертрофическая
форма

Развивается
медленно, может начинаться в детском,
а затем проявиться в пубертатном и
зрелом возрасте.

Больные предъявляют
жалобы: на увеличение щитовидной железы,
затруднение при глотании, чувство
сдавления шеи, слабость.

При
осмотре и пальпации определяется
диффузно увеличенная, плотная щитовидная
железа, не спаянная с кожей. При
прогрессировании процесса железа может
стать бугристой, выявляется симптом
качания (при пальпации одной доли
покачивается другая).

В
начальной стадии преобладают случаи с
эутиреозом, и примерно в 5% случаев
развивается тиреотоксикоз («хаси-токсикоз»).
В дальнейшем постепенно развивается
гипотиреоз с характерной клинической
картиной.

Атрофическая
форма

При этой форме
щитовидная железа не прощупывается,
выражена картина гипотиреоза, характерна
артериальная гипертензия.

Фокальная
форма

Поражается
одна доля щитовидной железы, которая
становится маленькой и плотной.

Латентная
форма

Проявляется лишь
иммунологическими признаками заболевания.
Эта форма АИТ часто сочетается с узловым
зобом.

Послеродовый
АИТ
(скрытый)

Для него характерны
связь заболевания с родами. Послеродовый
тиреоидит развивается через 8-12 недель
после родов и начинается с клиники
гиперпаратиреоза, который затем переходит
в фазу гипотиреоза. Через 6-8 месяцев
восстанавливается эутиреоз. При
объективном исследовании определяется
умеренно увеличенная, уплотненная,
безболезненная щитовидная железа. В
крови выявляется высокий титр
антимикросомальных антител, в пунктате
щитовидной железы – лимфоидная
инфильтрация.

Лабораторная
и инструментальная диагностика

  1. Возможен лимфоцитоз,
    увеличение СОЭ, содержания холестерина,
    липопротеидов (при гипотиреозе), уровня
    -глобулинов;

  2. В крови определяются
    антитиреоидные антитела. Рекомендуется
    одновременно определять антитела к
    тиреоглобулину (значимый титр 1:100 и
    выше) и микросомальной фракции (1:32 и
    выше).

  3. УЗИ: основным
    признаком является диффузное снижение
    эхогенности щитовидной железы. При
    гипертрофической форме АИТ выявляется
    увеличение размеров железы, при
    атрофической форме – малые размеры
    железы и гипоэхогенность ткани.

  4. Радиоизотопное
    сканирование выявляет неравномерность
    захвата препаратов (технеций или
    радиоактивный йод) щитовидной железой
    и его отсутствие в ее центре. Железа
    приобретает форму капли (в норме –
    форма «бабочки»).

  5. Определение в
    биопсийном материале оксифильных
    клеток Ашкенази-Гюртеле, лимфо- и
    плазмоклеточной инфильтрации.
    Пунктировать следует несколько участков
    щитовидной железы.

Отличия в лечении гипотиреоза и гипертиреоза

Задача лечения – привести гормоны к нормальным показателям. Тактика будет зависеть от того, в какую сторону отклоняется дисбаланс. Терапия состояний имеет различия.

В случае гипофункции щитовидной железы необходимо замедлить ее работу при помощи следующих видов терапии:

  • Консервативная терапия с применением препаратов, тормозящих накопление йода щитовидной железой, – Метимазол, Мерказолил, Пропилтиоурацил.
  • Консервативное лечение с применением блокаторов синтеза тиреоидных гормонов – Пропранолол, Надолол.
  • Хирургическая (удаление узла или очага повышенной секреции на теле щитовидной железы).
  • Радиойодтерапия.

Лечение гипотиреоза направлено на повышение активности щитовидки. С этой целью назначаются препараты левотироксина (L-тироксин). Доза подбирается индивидуально с учетом массы тела, возраста и степени патологии щитовидки. Если причиной гипотиреоза выступает дефицит йода, то назначаются препараты, которые восполняют недостаток микроэлемента: Йодомарин, Йодбаланс, Калия йодид, Микройодид, Йод-актив.

Препараты йода

Препараты йода оказывают непосредственное влияние на тиреоидный эпителий, специфической особенностью которого является захват и концентрация йода для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Уже через 10—15 секунд после введения в организм йод избирательно накапливается в апикальной части тиреоидного эпителия и в коллоиде. Накопление йода выше нормы вызывает снижение синтеза тиреоидных гормонов. Нарушается способность щитовидной железы захватывать йод крови, количество органического (связанного с белком) йода в щитовидной железе понижается, затрудняется переход тиреоидных гормонов из железы в кровь.

Одновременно препараты йода подавляют секрецию тиреотропного гормона, что в свою очередь приводит к уменьшению синтеза гормонов щитовидной железы. Вводимые с лечебной целью препараты йода вызывают уменьшение размеров щитовидной железы, подавление ее функции и соответствующие изменения в клинической картине болезни.

Препараты неорганического йода применяются в виде «микройода», назначаемого в пилюлях (0,0005 г чистого йода и 0,005 г йодида калия), или раствора Люголя (1 часть йода, 2 части йодида калия и 17 частей воды). Микройод назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами из расчета 2 пилюли в день или по 10 капель раствора Люголя 2 раза вдень. Число курсов лечения зависит от клинического эффекта и обычно не превышает 3—4.

Органические препараты йода — дийодтирозин (см. Йодтирозины) и его изомер бетазин (см.) — применяются при диффузном токсическом зобе и гипертиреоидных формах эндемического и спорадического зоба по 0,05 г в таблетках 2—3 раза в день, курсами по 20 дней с 10—20-дневными перерывами. Их назначают для предоперационной подготовки больных диффузным токсическим зобом и предупреждения тиреотоксических кризов в послеоперационном периоде.

Побочное действие: при повышенной чувствительности к йоду и при длительном применении препаратов йода возможны явления йодизма (насморк, крапивница, зуд кожи, ангионевротический отек, тошнота, рвота, понос, бронхит, конъюнктивит). У больных эндемическим зобом при передозировке препаратов йода иногда наблюдается гипертиреоз («йод-базедов»), а у больных диффузным токсическим зобом — усиление явлений тиреотоксикоза.

Противопоказаниям и к применению препаратов йода являются: идиосинкразия к йоду, «йод-базедов».

Рекомендации для тиреоидного соматипа

Для успокоения беспокойного ума и налаживания засыпания пить успокоительные травы. Купите в аптеке траву пустырника или валерианы. Сделайте отвар. Принимайте за 40 минут перед сном в течение недели. На следующий месяц повторить курс травами. В аптеке можно спросить успокоительный сбор. Этого достаточно. Так же можно дополнительно пить глицин и магний с витамином B6 (препараты магнелис, магне B6).

Развивать концентрацию ума. Подойдут дыхательные упражнения, йога. На самом деле любое монотонное занятие, которое надо долго выполнять для тиреоида может оказаться пыткой. Это и надо для развития концентрации. Дополнительно ограничить поток входящей информации. Доводить дела до ума.

Меньше экспериментировать.

Главное быть честным с самим собой. Склонность к самообману опасна. Признайте хотя бы внутри себя, что косяк ваш.
Желательно специально ставить себя в условия, когда не можешь не развиваться. Когда не можешь не концентрироваться. Это больно, но эффективно. Чтобы развиваться личность должна страдать.

Если вы тиреоид, то попадание уже было 10/10. Из-за сильной личности, которая подавляет сущность. Вы можете себя не узнать в поведении и сказать, что это не про меня. В таком случае рекомендую позволить себе таким быть. На языке соматипологии это называется воспитать сущность. Больше информации про определение соматипа здесь.

Добрых дней и приятных ночей! Желаю воспитанной сущности=)

Дополнительное влияние гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают глубокое влияние практически на весь организм:

Центральная нервная система

Достаточный уровень гормонов щитовидной железы в последней фазе развития плода и новорождённого – важное условие нормального развития центральной нервной системы. Гормональное нарушение щитовидной железы в этот деликатный период приводит к кретинизму или к необратимой умственной отсталости

Ранняя диагностика и адекватная заместительная терапия на третьей неделе жизни могут предотвратить серьёзные и неоспоримые последствия.

У взрослого человека также как снижение, так и увеличение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Снижение уровня гормонов щитовидной железы вызывает у человека чувство вялости, в то время как избыток гормонов провоцирует беспокойство и нервозность.

Симпатическая нервная система. Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению количества специфических рецепторов, с которыми взаимодействуют катехоламины (химические вещества, такие как адреналин, которые передают нервные импульсы на уровне симпатических нервных окончаний). Это происходит главным образом в сердце, скелетной мышце, жировой ткани и лимфоцитах.

Сердечно-сосудистая система. Гормоны щитовидной железы увеличивают сократительную способность миокарда, сердечный ритм и венозное возвращение к сердцу, существенно улучшая сердечную функцию. Они также способствуют вазодилатации, что приводит к усилению кровотока во многие органы.

Дыхательная система. Гормоны щитовидной железы влияют на реакцию нервных центров на дыхательный стимул. На практике они выполняют незаменимую функцию – эффективную реакцию лёгких (варьирование частоты и амплитуды дыхательных движений) на различные факторы (например, к дефициту кислорода). Это также объясняет гипервентиляцию и функциональное нарушение респираторных мышц, которое возникает при гипотиреозе.

Скелетный аппарат. Щитовидная железа имеет основополагающее значение для развития и формирования скелета: недостаточное производство гормонов щитовидной железы в период развития плода и в детском возрасте вызывает задержку роста костей, что может привести к карликовости. Осуществление заместительной гормональной терапии обеспечит нормальное развитие скелета, но только если проблема диагностируется и лечится до полового созревания.

Пищеварительная система. Подвижность гладких мышц желудка и кишечника облегчается гормонами щитовидной железы, поэтому в условиях гипертиреоза наблюдается диарея, а в ситуациях гормональной недостаточности (гипотиреоз) могут возникать запоры. В последнем случае активность пищеварительной системы в целом снижается, а обмен веществ замедляется с последующим увеличением веса.

Репродуктивная система. Избыток или дефицит гормонов щитовидной железы может вызвать бесплодие и проблемы репродуктивной системы, в особенности у женщин. У женщин, страдающих гипотиреозом, происходит увеличение производства пролактина (гормона, выделяемого гипофизом). Это может вызвать нарушение менструального цикла или даже аменорея (полное отсутствие месячных). У мужчин дисфункция щитовидной железы может вызвать проблемы с эрекцией, в крайне редких случаях – бесплодие.

Аппарат для гемопоэза. Гормоны щитовидной железы влияют на производство эритроцитов (эритропоэз), которые возникают в костном мозге. В случае гипотиреоза часто возникает анемия, в то время как в присутствии повышенной гормональной активности стимулируется продуцирование эритроцитов вследствие повышенной потребности в кислороде в тканях.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит

Гнойный (струмит)

Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы,кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови,радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:
  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие.Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:
  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.

Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.   Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:
  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.
При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).  
  • туберкулез,
  • сифилис,
  • грибковая и микозная инфекция.
Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Хронический тиреоидит

К хрон. Т. относят лимфоцитарный (аутоиммунный) Т., или болезнь Хасимото (см. Хасимото болезнь), фиброзно-инвазивный Т. и специфические Т.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит — заболевание неясной этиологии, при к-ром паренхиму щитовидной железы замещает фиброзная ткань. Впервые описан в 1896 г. Б. Риделем.

Фпброзно-инвазивный Т. чаще встречается у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. По данным, приведенным в 1957 г. Вулнером (L. В. Woolner) и др., он выявлен у 0,05% больных, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы.

Рис. 2. Микропрепарат щитовидной железы при фиброзно-инвазивном тиреоидите: единичные атрофичные фолликулы (указаны стрелками) окружены разрастаниями фиброзной ткани, инфильтрированной лимфоидными клетками; окраска гематоксилин-эозином ; х 400

Щитовидная железа увеличена, плотная и при выраженном процессе кольцом охватывает трахею. Паренхиматозные элементы имеют вид отдельных островков в фиброзной, иногда гиалинизированной соединительной ткани (рис. 2). Отмечают полное исчезновение дольчатости. Тиреоциты сохранившихся фолликулов уплощены. Коллоида в просвете фолликулов нет или его очень мало. Выявляются очаговые лимфоидные скопления, иногда с примесью многоядерных гигантских клеток.

Фиброз при фиброзно-инвазивном Т. носит агрессивный характер и характеризуется обширными разрастаниями фиброзной ткани. Последняя распространяется за пределы капсулы щитовидной железы и поражает соседние мышцы, нервы, сосуды, нередко сочетается с идиопатическим фиброзом других областей (ретроперитонеальным, медиастинальным и др.). При фиброзно-инвазивном Т. происходит смещение и сдавление трахеи, в результате к-рого развивается выраженное изменение голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Иногда фиброз распространяется на средостение.

Больные жалуются на сдавление в области шеи, затруднение дыхания и глотания. Кожа над щитовидной железой не изменена и легко собирается в складки.

Осложнением фиброзно-инвазивного Т. может быть гипотиреоз, хотя неповрежденные участки паренхимы щитовидный железы обычно обеспечивают эутиреоидное состояние. Фиброзно-инвазивный Т. может сочетаться с фиброзом околоушных желез, языка, ретро-бульбарным и ретроперитонеальным фиброзом (синдромом Ормонда).

Диагноз ставят на основании специфической клин, картины, наличия плотного зоба (см.), спаянного с окружающими тканями и медленно увеличивающегося в размерах. При сканировании железы обнаруживают так наз. холодные очаги. Тиреоидные аутоантитела определяют редко и в низких титрах. Диагностически особенно информативна биопсия щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз с амилоидозом и раком щитовидной железы основывается гл. обр. на результатах гистологического исследования. От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивный Т. отличает чрезвычайная плотность щитовидной железы и ее спаяние с соседними тканями; от болезни Xасимото — спаяние зоба с соседними тканями, отсутствие в организме выраженных иммунологических сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза; от подострого Т.— течение заболевания, отсутствие специфических изменений картины крови, характерных для подострого Т., отсутствие болевого синдрома и спаяние зоба с соседними тканями.

Лечение оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении рекомендуется удаление части обеих долей и экстирпация перешейка железы, при одностороннем процессе — резекция соответствующей доли. Оперативное удаление частей щитовидной железы, кроме того, задерживает фиброз. Описаны случаи спонтанного прекращения такого процесса, а также обратного его развития после биопсии железы. При развившемся гипотиреозе необходима заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии симптомов сдавления зависит от своевременности операции, т. к. при значительном прорастании фиброзной ткани в соседние органы послеоперационный период может протекать особенно тяжело.

Не сошлись характером

Как же случилось, что озеро Тана так быстро заселили столь разные виды, произошедшие от одного предка? Очевидно, когда предковый вид заселял озеро, там была очень бедная ихтиофауна и множество мест, где можно было обосноваться, причем с довольно разнообразными условиями. Есть глубокие места, мелководье, участки с разной концентрацией кислорода и разным количеством пищи, со слабым перемешиванием воды, есть участки, где впадают реки с большим выносом. А потребность в кислороде и активность поведения также напрямую зависят от скорости метаболизма и, следовательно, от уровня тиреоидного гормона. Изменчивость уровня метаболизма позволила предковому виду занимать разные биотопы и в каждом из них чувствовать себя хорошо.

В 2010 году японский биолог Джун Китано со своими коллегами из Японии и США исследовал рыбу, которая называется колюшка трехиглая. У нее есть две формы: морская (исторически первичная) и речная, сформировавшаяся в результате колонизации колюшками пресных водоемов. Морские и речные колюшки различаются не только средой обитания, но и морфологией, и физиологией. Китано удалось установить различие между ними в уровне тиреоидного гормона и доказать, что это различие наследуется, то есть закреплено генетически. Для обитания в местах с нехваткой кислорода и пониженными пищевыми ресурсами адаптивен низкий уровень гормона. Для форм активных нужен повышенный уровень. Таким образом, разный уровень гормона способствовал разделению форм одного вида по средам обитания и фактически создал предпосылки для возникновения новых видов.

Вероятно, нечто подобное происходило и в озере Тана, однако причину быстрой эволюции усачей еще предстоит выяснить. Найдем ли мы эту причину в генетических мутациях или в области эпигенетики, то есть в изменениях экспрессии одних и тех же генов, покажут дальнейшие исследования. Но уже сейчас можно с большой долей уверенности сказать, что тиреоидный гормон сыграл серьезную роль в эволюционных преобразованиях.

Статья «Гормон эволюции» опубликована в журнале «Популярная механика»
(№3, Март 2013).

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий