Буферные системы

Особенности буфера гемоглобинового

Гемоглобиновая буферная система является самой мощной из всех, она представляет собой щелочь в капиллярах тканей и кислоту в таком внутреннем органе, как легкие. На ее долю приходится около семидесяти пяти процентов всей буферной емкости. Этот механизм участвует во множестве процессах, что происходят в крови человека, и имеет в своем составе глобин. При переходе гемоглобинового буфера в другую форму (оксигемоглобин), наблюдается изменение этой формы, изменяются и кислотные свойства действующего вещества.

Качество восстановленного гемоглобина меньшее, чем у угольной кислоты, но становится намного лучше, когда он окисляется. Когда приобретается кислотность pH, гемоглобин соединяет ионы водорода, получается так, что он уже восстановленный. Когда происходит очищение углекислого газа в легких, pH получается щелочным. В это время гемоглобин, который окислился, выступает донором протонов, при помощи чего происходит уравновешивание кислотно-основного баланса. Так, буфер, что состоит из оксигемоглобина и его калиевой соли, способствует выделению из организма углекислоты.

Эта буферная система выполняет немаловажную роль в дыхательном процессе, так как совершает транспортную функцию по переносу к тканям и внутренним органам кислорода и удалению из них углекислоты. Кислотно-основное равновесие внутри эритроцитов при этом придерживается на постоянном уровне, следовательно, в крови также.

Таким образом, когда кровь насыщается кислородом, гемоглобин превращается в сильную кислоту, а когда кислород он отдает, то превращается в достаточно слабую органическую кислоту. Системы оксигемоглобина и гемоглобина — взаимопревращающиеся, они существуют как одно целое.

Бикарбонатная буферная система

Эта система состоит из бикарбонат-иона (НСО3–) и угольной кислоты (Н2СО3), буферная мощность составляет 65 % от общей буферной емкости крови. В норме отношение HCO3– к Н2СО3 равно 20 : 1. Работа этой системы неразрывно и тесно связана с легкими.

При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота. В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

NaНСО3 + Н-Анион → Н2СО3 + Na+ + Анион–

При поступлении оснований они реагируют с угольной кислотой и образуют соли бикарбонатов:

H2CO3 + Катион-ОН → Катион+ + HCO3– + Н2О

Возникающий при этом дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими.

При накоплении угольной кислоты в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации НСО3–, т.к. угольная кислота очень плохо диссоциирует.

Благодаря работе бикарбонатного буфера концентрация водородных ионов понижается по двум причинам:

  • угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует;
  • в крови легких благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы, угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом:

Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах — в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.

В клинике показателем реакции служат:

  • стандартные бикарбонаты (СБ) — концентрация HCO3– в плазме при стандартных условиях: полное насыщение кислородом крови, уравновешенной при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.
  • актуальные бикарбонаты (АБ) — концентрация HCO3– в крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.
  • CO2‑связывающая способность крови — отражает концентрацию бикарбонатов в плазме. Определяется газометрически и в настоящее время в связи с развитием электрохимических методов не используется.
  • щелочной запас — отражает концентрацию щелочных соединений в цельной крови, определяется титрометрически, относится к устаревшим методам.
  • парциальное давление углекислого газа (pCO2) — давление CO2 в газе, находящемся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Отражает концентрацию углекислоты в крови, зависящей от вентиляции легких и диффузии CO2 в воздух альвеол. Изменяется при нарушении дыхания и доставке углекислоты к легким.

Величина парциального давления зависит от суммы концентраций в крови CO2 и H2CO3 согласно уравнению:

[CO2 + CO2] = a × pCO2,

где a — коэффициент абсорбции Бунзена, a=0,0301

Осмотическое давление плазмы

Для характеристики
плазмы как внутренней среды организма
особое значение имеет суммарная
концентрация всех ионов и молекул,
содержащихся в ней, или ее осмотическая
концентрация.

Осмотическая
концентрация в современной биологии
измеряется в осмолях.

Осмоль 
концентрация одного моля неэлектролита
(например, глюкозы, мочевины и др.),
растворенного в литре воды.

Осмотическая
концентрация неэлектролита меньше
осмотической концентрации электролита,
так как его молекулы диссоциируют на
ионы, вследствие чего возрастает
концентрация кинетически активных
частиц, которыми и определяется величина
осмотической концентрации.

Осмотическое
давление, которое может развить раствор,
содержащий 1 осмоль = 22,4 атм. Поэтому
осмотическое давление может быть
выражено в атмосферах, в килоПаскалях
или миллиметрах ртутного столба.

Осмотическая
концентрация плазмы равна 0,300 осм или
300 мосм.

Часть общего
осмотического давления, обусловленная
белками, называется коллоидно-осмотическим
(онкотическим) давлением плазмы крови
равна 25-30 мм рт.ст.

Постоянство
осмотической концентрации внутренней
среды обеспечивается специальными
осморегулирующими системами. Уменьшение
ее может привести к гемолизу.

Гемолиз
разрушение оболочки эритроцитов с
выходом гемоглобина в плазму, которая
окрашивается при этом в красный цвет и
становится прозрачной (лаковая кровь).
Различают следующие виды гемолиза:

  1. Осмотический
    гемолиз

    развивается при уменьшении осмотического
    давления. Происходит набухание, затем
    разрушение эритроцитов.

  2. Химический
    гемолиз

    происходит под влиянием веществ,
    разрушающих белково-липидную оболочку
    эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь,
    бензол, желчные кислоты, сапонин и др.).

  3. Механический
    гемолиз

    возникает при сильных механических
    воздействиях на кровь, например, сильном
    встряхивании ампулы с кровью.

  4. Термический
    гемолиз

    обусловлен замораживанием и размораживанием
    крови.

  5. Биологический
    гемолиз

    развивается при переливании несовместимой
    крови, при укусах некоторых змей, под
    влиянием иммунных гемолизинов и т.д.

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Гемоглобиновая буферная система

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, состоящий из свободного гемоглобина (Hb), восстановленного гемоглобина (H‑Hb), калиевой соли гемоглобина (K‑Hb), карбгемоглобина (Н‑НbСО2) и оксигемоглобина (К‑НbО2)(Строение и формы гемоглобина). На него приходится до 3/4 всей буферной емкости крови. Изменения кислотности гемоглобина в тканях и в легких при связывании соответственно H+ или О2 обусловлены конформационными перестройками глобиновой части молекулы. В основе буферных свойств гемоглобина лежит следующая особенность: восстановленный гемоглобин является более слабой, а оксигемоглобин более сильной кислотой по сравнению с угольной. Иными словами, когда в среде накапливается угольная кислота, то ее протон присоединяется к свободному гемоглобину и образуется восстановленный. При удалении Н2СО3 (капилляры легких) протон в среду поступает от оксигемоглобина.

Процессы, происходящие в тканях

Выделяемый при клеточном дыхании CO2 в обратимой реакции под действием карбангидразы эритроцитов превращается в угольную кислоту, диссоциирует на H+ и HCO3– и смещает pH крови в тканевых капиллярах в кислую сторону:

H2O + CO2 H2CO3 HCO3+ H+

Увеличение концентрации протонов водорода способствует отщеплению О2 от оксигемоглобина (К‑НbО2) и образуется калиевая соль гемоглобина.

Паралельно кислые соединения взаимодействуют с калиевой солью гемоглобина (K‑Hb). При этом образуется соответствующая калийная соль кислоты и свободный гемоглобин. Свободный гемоглобин, обладая щелочными свойствами, связывает протоны водорода и образуется восстановленный гемоглобин, который впоследствии превращается в карбгемоглобин (H‑HbCO2).

Таким образом, при диссоциации оксигемоглобина происходит увеличение количества оснований, они присоединяют ионы Н+, и это препятствует закислению крови.

Процессы, происходящие в легочных капиллярах

Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух ведет к снижению напряжения СО2 в плазме. Происходит отщепление СО2 от карбгемоглобина с образованием Н‑Нb, присоединение кислорода, создание Н‑НbО2 и его диссоциация на Н+ и НbО2. Далее ион Н+ используется для синтеза угольной кислоты и ликвидирует защелачивание крови, а НbО2 присоединяет ион К+.

Параллельно снижение напряжения СО2 в плазме смещает равновесие карбангидразной реакции в сторону образования СО2 и Н2О из угольной кислоты, которая синтезируется из КHCO3 и H+. Следовательно, бикарбонат-ионы и протоны водорода из среды исчезают.

Таким образом, образование оксигемоглобина увеличивает степень диссоциации кислотных групп его белковой части, высвобождающиеся ионы водорода нейтрализуют HCO3– с образованием угольной кислоты и выделением СО2. Вместе с этим, диссоциация протона от оксигемоглобина препятствует защелачиванию крови.

Эффективность буферов

Буферы крови и эритроцитов имеют различную эффективность. У последних она выше, так как здесь присутствует гемоглобиновый буфер. Уменьшение количества ионов происходит по направлению от клетки до межклеточной среды, а затем до крови. Это говорит о том, что самая большая буферная емкость у крови, а меньшую имеет внутриклеточная среда.

При метаболизме в клетках появляются кислоты, которые проходят в межклеточную жидкость. Это происходит тем легче, чем их больше появляется в клетках, поскольку переизбыток ионов водорода увеличивает проницаемость мембраны клетки. Нам уже известна классификация буферных систем. В эритроцитах они имеют более эффективные свойства, так как здесь еще играют роль коллагеновые волокна, которые реагируют набуханием на накопление кислоты, они ее поглощают и освобождают от ионов водорода эритроциты. Такая его способность обуславливается свойством абсорбции.

Бикарбонатный буфер. Гемоглобиновый буфер крови.

Гемоглобин эритроцита является важной буферной системой крови (75% всех буферов). Регуляция рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа

При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).Итак, гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-имопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:КНb + Н2СO3—> КНСO3 + ННb.

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих продуктов обмена.

Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-гемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови .

Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

Механизм действия

Бикарбонатная буферная система несколько сложнее других буферных систем, состоящих из пары слабая кислота / сопряженное основание, поскольку один из ее компонентов – угольная кислота – образуется в обратимой реакции с выделением углекислого газа, растворенного в . Концентрация последнего, в свою очередь, зависит от парциального давления CO2 в газовой фазе, с которой кровь взаимодействует (в альвеолярном воздухе ). Таким образом, pH бикарбонатной буферной системы зависит от трех равноважных процессов.

Уравнение 1. Диссоциации угольной кислоты.

Уравнение 2. Образование угольной кислоты из воды и растворенного углекислого газа CO2 (d).

Уравнение 3. Растворение углекислого газа из газовой фазы CO2 (g) в плазме крови.

Если концентрация ионов H+ в крови увеличивается (например, вследствие выделения мышцами), равновесие уравнения 1 смещается в сторону образования угольной кислоты, что, в свою очередь, приводит к повышению содержания растворенного углекислого газа (уравнение 2) и, наконец, к увеличению парциального давления CO2 в легких (уравнение 3). Лишний оксид углерода при этом выдыхается. Если pH крови повышается (например, вследствие образования NH3 во время катаболизма ), происходит обратный процесс: больше угольной кислоты распадается до бикарбоната, и, соответственно, больше углекислого газа растворяется в плазме крови.

Частота и глубина дыхания регулируется центром в стволе головного мозга, который получает информацию о концентрации углекислого газа в крови и ее кислотность. Снижение pH и увеличение парциального давления p (CO2) стимулирует ускорение газообмена в легких.

Бикарбонатная буферная система

Бикарбонатная буферная система — мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10 % всей буферной емкости крови.

Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный физиологический буфер вблизи рН 7 4, потому что донор протона Н2СО3 в плазме крови находится в подвижном равновесии с большим резервным объемом газообразной СО2 в воздушном пространстве легких. В любых условиях, когда кровь почему-либо вынуждена поглощать избыток ионов ОН и рН повышается, количество угольной кислоты ( Н2СО3), частично превратившейся в HCOJ в результате взаимодействия с ионами ОН -, быстро восстанавливается за счет большого запаса газообразной СО2 в легких.

Величина рН бикарбонатной буферной системы зависит от концентрации растворенных в ней компонентов Н2СО3 и НСОз, выполняющих роль донора и акцептора протонов.

Влияние рН на активность некоторых ферментов. Каждый фермент имеет характерную для него кривую зависимости рН — активность.

Совместное функционирование бикарбонатной буферной системы и легких представляет собой очень ответственный механизм, обеспечивающий поддержание постоянной величины рН крови.

Во все пробирки заливают индикаторную среду, содержащую бикарбонатную буферную систему и глюкозу. Снова инкубируют при 36 — 37 в течение двух-четырех дней. Клетки, не подвергшиеся действию вируса, в результате его нейтрализации AT, продолжают метаболизировать, поэтому цвет среды меняется с крас-яого на желтый.

Этот процесс способствует восстановлению щелочного резерва крови, т.е. бикарбонатная буферная система находится в довольно тесных функциональных связях с буферной системой эритроцитов.

Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту. Снижение концентрации НСО3 происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.

При этом удалось установить, что в растворе известкованных почв доминирующая роль принадлежит бикарбонатной буферной системе ( СОг НСОз); величина рН в почвенном растворе таких почв регулируется именно этой системой.

Свойства лактатдегпдрогеназ Н4 и М4 в тканях большинства позвоночных.

В нормальных условиях большая часть лактата, образующегося в мышце, вымывается в кровяное русло. Изменению рН крови препятствует бикарбонатная буферная система; у спортсменов буферная емкость крови повышена, и они могут переносить более высокое содержание в крови лактата. Попутно можно добавить, что буферная емкость крови необычайно высока у таких позвоночных, как, например, водяные черепахи, которые способны выдерживать крайнюю степень аноксии ( стр.

Теоретической основой для такого анализа может служить уравнение ассимиляции. Решение задачи такого рода рассмотрим на примере анализа бикарбонатной буферной системы, которая определяет величину рН питательных сред, используемых для выращивания клеток млекопитающих. Это в некоторой степени усложняет задачу в связи с тем, что изменение концентрации СО2, так же как кислорода, определяется не только жизнедеятельностью клеток, но и процессом массопередачи.

Сравнение значений рН, рассчитанных с помощью ЭВМ по парциальному давлению С02 и измеренных.| Сравнение скорректированных рассчитанных и определенных значений рН. Обозначения на.

Вероятно, подобное влияние условий анализа сказалось на результатах ряда других работ. Влиянием условий следует объяснять большие отклонения рН от значений рН, характерных для обычной бикарбонатной буферной системы вблизи нейтральной области.

Обменные процессы в тканях

Кислотно-основной баланс поддерживается буферами и метаболическими превращениями в тканях организма. Этому помогают биохимические и физико-химические процессы. Они способствуют потере кислотно-щелочных свойств продуктов обмена веществ, их связыванию, образованию новых соединений, которые быстро выводятся из организма. Например, большое количество молочной кислоты выводится в гликоген, органические кислоты нейтрализуются солями натрия. Сильные кислоты и щелочи растворяются в липидах, а органические кислоты подвергаются окислению, образуя угольную кислоту.

Таким образом, буферная система — это первый помощник при нормализации кислотно-щелочного баланса в организме человека. Стабильность pH нужна для нормальной работы биологических молекул и структур, органов и тканей. При нормальных условиях буферные процессы поддерживают равновесие между появлением и удалением ионов водорода и углекислого газа, что способствует обеспечению в крови постоянного уровня pH.

Если происходит сбой в работе буферных систем, то у человека появляются такие патологии, как алкалоз или ацидоз. Все буферные системы взаимосвязаны и направлены на поддержание стабильного кислотно-основного равновесия. В организме человека постоянно образуется большое число кислых продуктов, которое эквивалентно тридцати литрам сильной кислоты.

Постоянство реакций внутри организма обеспечивают мощные буферы: фосфатный, белковый, гемоглобиновый и бикарбонатный. Существуют и другие буферные системы, но эти являются основными и самыми нужными для живого организма. Без их помощи у человека начнут развиваться различные патологии, которые могут привести к коме или летальному исходу.

Место выгрузки буфера — легкие

В легких, как известно, происходит отдача углекислого газа, что самым прямым образом влияет на pH крови в сторону ощелачивания. Кроме того, увеличенное давление кислорода и низкое давление углекислого газа выталкивает эти водородные ионы из крови в воздух, который выдыхается. Свободные буферные системы вернутся в кровоток.

Посредством учащения дыхания этот процесс может проходить намного быстрее. Чтобы отрегулировать кровяной рН в легких, нужно всего около 2-3 минут. Если сравнить с процессами регуляции этого показателя в почках, то это практически молниеносно, ведь почкам потребуются многие часы.

Нелетучие буферные системы.

Действие
бикарбонатного буфера дополняется в
организме действием нелетучих буферных
систем, наиболее важным из которых
является гемоглобиновый буфер,
составляющий около одной трети всей
буферной емкости крови. Кроме того, в
организме существуют фосфатный и
белковый буфер

При оценке способности
крови противостоять изменению рН нужно
принимать во внимание участие всех
буферных систем крови. Показателем,
характеризующим это свойство, является
концентрация буферных оснований крови
(ВВ)

ВВ.

ВВ
(по международной номенклатуре
Buffer Bases) состоит
из бикарбонатного и небикарбонатного
буферного компонента .

ВВ
= [НСО3_]
+
(уравнение 12)

Значение
этого параметра только в небольшой
степени зависит
oт изменении
парциального давления углекислого газа
в крови (рисунок
4).

рис.
4. Сопряжение
между бикарбонатным
( НСО3_)
и небикарбонатным (БУФ-) буферными
компонентами определяет устойчивость
ВВ при остром изменении Р СО,

Так,
если возрастает
pаСО2
, то образуется
эквивалентное количество Н+
и НСО3_
. Ионы Н+
почти полностью связываются протеинатами,
входящими в состав БУФ-. При этом
образуется недиссоциированная форма
(БУФ-Н). В результате содержание
отрицательных эквивалентов БУФ- снижается
настолько, насколько увеличивается
концентрация бикарбонатов, а ВВ остается
неизменным.

В
то же время ВВ существенно зависит от
тканевого метаболизма и частично от
функции почек. По величине ВВ можно
судить о сдвигах КОС, связанных с
увеличением или уменьшением содержания
нелетучих кислот в крови.

В
норме ВВ составляет
48 ммоль/л.

Эта
величина обозначается как норма буферных
оснований
(NBB) или должная
концентрация буферных оснований.

BE.

Производным
по отношению к концентрации буферных
оснований и удобным для оценки является
показатель избытка или недостатка
буферных оснований
(BE, по международной
номенклатуре
Bases Excess), который
определяется разницей между истинной
и должной концентрациями буферных
оснований.

ВЕ
= ВВ — NBB
(уравнение 13)

В
норме по определению
BE равен нулю.
Анализаторы КОС для расчета
BE используют
уравнение
9.

Учитывая
биологическую вариабельность, принято
считать референтными значениями
BE.

для
взрослых
0 ±
2,5 ммоль/л

для
детей
0 ± 3 ммоль/л

При
патологическом увеличении содержания
буферных оснований
BE становится
положительным, а при снижении
— отрицательным.
В последнем случае лучше использовать
термин «дефицит оснований»

Рис.
5. Избыток или
недостаток буферных оснований
(BE) отражает
разницу между истинной концентрацией
буферных оснований (ВВ) и должной
концентрацией буферных оснований
(NBB).

Этот
параметр имеет значительное клиническое
и диагностическое значение. Он позволяет:

• оценить
степень метаболической компенсации
дыхательных нарушений КОС;

• оценить
степень метаболических нарушений КОС;

• вычислить
общий недостаток (избыток) оснований
(ОБЕ) всего организма с помощью формулы:

ОВЕ = 0,3 х масса тела х
ВЕ (уравнение 14)

Значение
ОВЕ является основой для определения
дозировки лекарственных препаратов,
используемых для коррекции метаболических
нарушений.

Таким
образом, имеется возможность оценить
вклад метаболического и дыхательного
компонентов в изменения КОС (рисунок
6 ).

Рис.
6. Кислотно-основной
баланс криви.

Буферные
системы крови отражают активность всех
гомеостатических механизмов, которые
влияют на
или рН через изменение двух компонентов:
1)метаболического (недыхательного),
который можно оценить по величине ВВ
(BE);
2) дыхательного,
который можно оценить по СО2
аСО2).

Принимая во внимание
значение небикарбонатных буферных
систем, КОС организма можно описать
следующим уравнением:

РН
крови=ВВ (ВЕ) / рСО2

Это обстоятельство позволяет более
объективно характеризовать КОС организма,
поскольку возможна независимая оценка
метаболической и дыхательной функции.

Кожа, кишечник и другие пути регуляции рН

Кроме легочного и почечного механизма, равновесие баланса рН поддерживают потовые железы, которые утилизируют кислые вещества. Кишечник с его щелочной средой также принимает активное участие в этой саморегуляции, связывая свободные кислые водородные ионы.

Есть масса других способов регуляции этого равновесия (например, при физической нагрузке). Во время тренировки или физического труда вырабатывается огромное количество молочной кислоты. Но кровь при этом не становится критически кислой, поскольку мышечные артериолы моментально реагируют расширением. Приток крови становится больше, а вместе с этим увеличивается концентрация буферных систем, готовых к связыванию лишних кислот. Таким же образом этот механизм работает в любых других органах.

Механизм действия буферных систем

При поступлении в кровь кислых или щелочных продуктов буфер обеспечивает постоянное значение pH до тех пор, пока поступившие продукты не выведутся или не используются в процессах метаболизма. В крови человека представлены четыре буфера, каждый из которых состоит из двух частей: кислоты и ее соли, а также сильной щелочи.

Эффект буфера обуславливается тем, что он связывает и нейтрализует ионы, которые поступают соответствующим ему составом. Поскольку в природе организм больше всего сталкивается с недоокисленными продуктами обмена, свойства буфер имеет антикислотные больше, чем антищелочные.

Каждая буферная система имеет свой принцип работы. При снижении уровня pH ниже отметки 7,0 начинается их активная деятельность. Они начинают связывать излишки свободных ионов водорода, образуя комплексы, которые перемещают кислород. Он, в свою очередь, перемещается к системе пищеварения, легким, коже, почкам и так далее. Такая транспортировка кислых и щелочных продуктов способствует их разгрузке и выведению.

В организме человека только четыре буферные системы играют важные роли в сохранении кислотно-основного равновесия, но существуют и другие буферы, например, ацетатная буферная система, которая имеет слабую кислоту (донор) и ее соль (акцептор). Способность этих механизмов противостоять изменениям pH при попадании кислоты или соли в кровь является ограниченной. Они поддерживают кислотно-щелочное равновесие только в том случае, когда сильная кислота или щелочь поступают в определенном количестве. Если оно будет превышено, pH резко изменится, буферная система прекратит свое действие.

Роль почек в регуляции кос. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза, реабсорбции бикарбонатов, ацидогенеза.

Развитие
почечной реакции на смещение
кислотно-основного состояния происходит
в течение нескольких часов и даже дней.

Роль
почек в регуляции сдвигов КОС заключается
в изменении реабсорбции бикарбоната и
секреции аммиака и титруемых кислот.
Благодаря этим процессам рН мочи
постепенно снижается до 4,5-5,2.

Специфические
нейрогуморальные механизмы регуляции
секреции и реабсорбции ионов Н+
отсутствуют.

В
почках активно протекают три процесса,
связанных с уборкой кислых эквивалентов:

1.
Реабсорбция
бикарбонатных ионов HCO3
–.

2.
Ацидогенез
– удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами

основном в составе дигидрофосфатов
NaH2PO4).

3.
Аммониегенез
удаление
ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+.

Нормы рН крови

Плазма здоровой человеческой крови дает слабощелочную реакцию в среднем с рН 7,4. Организм реагирует на малейшие колебания рН, которые в норме должны быть в пределах от 7,35 до 7,45. Такие узкие пределы говорят о том, насколько жизненно важен этот кровяной датчик. Разрыв в показателях нормы связан лишь с тем, что венозная и артериальная кровь имеют разный pH. Показатели снижаются в венозной крови, которая насыщена продуктами клеточного обмена, имеющими кислую реакцию. Поэтому венозная кровь имеет низкий водородный показатель в сравнении с артериальной.

Наряду с вышесказанным стоит отметить, что именно водородный показатель крови — один из наиболее стабильных в организме человека. Смещение рН в меньшую сторону (кислотную) приводит к ацидозу, в большую (щелочную) – к алкалозу. Это очень опасные для жизни состояния, поскольку, согласно данным исследований, критический для поддержания жизнедеятельности сдвиг рН составляет всего 0,4.

Вся суть в том, что ферменты организма чувствительны к рН и проявляют активность только в определенной среде. Поэтому кровь поддерживает оптимальные уровни водородного баланса во всех тканях, обеспечивая правильный уровень метаболизма. Разлад кислотно-щелочного равновесия крови выводит из равновесия все системы организма.

Вычисление pH буферной системы

Зона буферирования для пары слабая кислота / сопряженное основание (то есть диапазон pH, в котором такая буферная система может эффективно работать), рассчитывается как pKa±1 .

Отрицательный логарифм константы кислотной диссоциации для угольной кислоты Ka = 3,57 при 37 ° C. При физиологических условиях, концентрация H2CO3 (приблизительно 1 мМ ) существенно ниже, чем концентрация HCO–3 (24-25 мМ), поэтому такая система должна быть очень эффективной в предотвращении снижению pH, но при выделении в кровь щелочных веществ, ее буферная емкость должна быстро исчерпываться. Однако, поскольку кровь постоянно взаимодействует с большой резервной емкостью углекислого газа в воздухе легких, бикарбонатная система может эффективно противостоять и увеличению pH. Реальное наблюдаемое значение pKa в физиологических условиях для нее составляет 6,1.

В клинической медицине для вычисления pH плазмы крови, исходя из концентрации растворенного углекислого газа, используется следующая R03,R03,модификация уравнения Гендерсона-Гассельбаха .

где p (CO2) выражается в килопаскалях (обычно от 4,6 до 6,7 кПа), а коэффициент 0,23 отражает растворимость углекислого газа в воде.

Справочная информация

ДокументыЗаконыИзвещенияУтверждения документовДоговораЗапросы предложенийТехнические заданияПланы развитияДокументоведениеАналитикаМероприятияКонкурсыИтогиАдминистрации городовПриказыКонтрактыВыполнение работПротоколы рассмотрения заявокАукционыПроектыПротоколыБюджетные организацииМуниципалитетыРайоныОбразованияПрограммыОтчетыпо упоминаниямДокументная базаЦенные бумагиПоложенияФинансовые документыПостановленияРубрикатор по темамФинансыгорода Российской Федерациирегионыпо точным датамРегламентыТерминыНаучная терминологияФинансоваяЭкономическаяВремяДаты2015 год2016 годДокументы в финансовой сферев инвестиционной

Уравнение буферной системы

Уравнение
буферной системы выражает зависимость
рН буферного раствора от состава буферной
системы.

рН
= рКа
– ℓg

Анализ
уравнения показывает, что величина рН
буферного раствора зависит от природы
веществ, образующих буферную систему,
соотношения концентраций компонентов
и температуры (т.к. от нее зависит величина
рКа).
Для кислотной буферной системы рН
зависит от показателя константы
диссоциации слабой кислоты рКа
и отношения концентраций акцептора
протона (соли) и донора протона (кислоты)
в растворе. Для основной буферной системы
рН зависит от величины рКа
сопряженной кислоты данного основания
и отношения концентраций акцептора
протона (основания) и донора протона
(соли) в растворе.

При
разбавлении буферных растворов
концентрации всех компонентов уменьшаются.
Но так как они изменяются одинаково, то
их отношение остается неизменным.
Величина константы диссоциации слабого
электролита не изменяется при разведении.
Поэтому рН буферного раствора, согласно
уравнению, при разбавлении не меняется.
(В действительности это наблюдается до
тех пор, пока концентрация компонентов
буферных растворов не станет меньше
0,01 моль/л).

Добавление
небольших количеств сильной кислоты
или щелочи в буферный раствор моментально
вызывает защитную реакцию протолитической
буферной системы по поддержанию
постоянного значения рН среды. Это
происходит за счет связывания добавляемых
ионов Н+
или ОН
соответствующими компонентами буферной
системы с образованием малодиссоциирующих
соединений. Катионы Н+
связываются акцептором протона буферной
системы, анионы ОН
связываются донором протона.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий