Полностью фильтруется в клубочках

Нарушение секреторно-экскреторной функции

К нарушениям секреторно-экскреторной функции почек относят такие патологические состояния:

  • снижение реасорбции;
  • нарушение фильтрации;
  • нарушения функции почек.

Нарушение экскреторно-секреторной функции почек происходит вследствие неправильной работы канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

На снижение клубочковой фильтрации влияет воздействие различных факторов:

1) сердечная недостаточность — это может быть коллапс, шок: критическим считается уровень, когда почечный кровоток становится 50 мл/мин.

2) патогенные факторы: к патогенным факторам относятся сахарный диабет, гломерулонефрит, некроз, амилоидоз и другие.

Объем клубочковой фильтрации может увеличиваться в результате возрастания давления и повышенного тонуса клубочковых артериол под действием катехоламинов. Усиление клубочковой фильтрации приводит к проницаемости мембран, снижению тонуса артериол.

Секреторно-экскреторная функция почек может нарушаться также в результате активных или пассивных реабсорбциях. Механизм реабсорбции подавляется вследствие генетической энзимопатии, которые затем приводят к ацидозу. Способствует нарушению реабсорбции различные интоксикации, воспалительные процессы, аллергии, дистрофии. Нарушается всасывание мочевины, аминокислот, мочевой кислоты и т.д. Это происходит в результате нарушения работы проксимальных канальцев.

При патологическом процессе в петле Генле затрудняется всасывание воды, кальция, калия, натрия и магния.

В других случаях секреторно-экскреторная функция изменяется при некоторых болезнях почек:

  • изменение диуреза;
  • изменение мочеиспускания;
  • изменение состава мочи.

К изменениям диуреза относится полиурия, олигурия, анурия. Олигурия — это выделение мочи меньше 300-500 мл за сутки. Полиурия — это выделение мочи выше нормы 2000-2500 мл за сутки. Анурия — это полное прекращение к выделению мочи из организма.

К изменениям со стороны мочеиспускания относят никтурию, поллакиурию, оллакиурию:

никтурия – частые ночные мочеиспускания; поллакиурия – частые мочеиспускания; оллакиурия – редкие мочеиспускания. К изменениям состава мочи относится лейкоцитурия, гематурия и цилиндрурия: лейкоцитурия – это экскреция лейкоцитов с мочой; гематурия – выделение эритроцитов с мочой; цилиндрурия – выделение цилиндров с мочой, состоящих из клеток или белка.

•  Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции белков, в основном альбуминов.

•  Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: альбуминурия.

•  Гиперлипопротеинемия. Одна из наиболее частых причин — нефротический синдром.

•  Ацидоз, а также снижение либо увеличение содержания фосфора, калия, натрия, кальция, магния.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек.

Общие нефрогенные синдромы: почечные артериальные гипертензии, тромбогеморрагический синдром, отёчный синдром, анемический синдром.

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение или снижение степени патогенного действия причинного фактора. С этой целью используют, например, антибактериальные средства, а также проводят лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Патогенетический принцип имеет целью блокаду звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «замещению» функций почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ).

Гемодиализ

Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора — искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии небелковых (в том числе — токсических) соединений из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).

2.1.1. Виды физиологических рецепторов

Эффект
большинства лекарственных препаратов
является результатом их взаимодействия
с макромолекулярными компонентами
клеточных мембран. Это взаимодействие
вызывает биохимические и физиологические
изменения, характеризующие эффект
препарата.

Термин
рецептор применяется к клеточной
макромолекуле, с которой препарат
связывается для достижения его эффекта.
Протеины играют важнейшую роль в
формировании рецепторов

Наиболее
важной группой рецепторов для лекарств
являются протеины, физиологически
работают как рецепторы эндогенных
регуляторных лигандов (например,
рецепторы гормонов, нейротрансмиттеров).
Многие лекарства действуют на такие
рецепторы и часто являются высокоселективными
благодаря специфичности физиологических
рецепторов

Регуляторная
активность рецептора может проявляться
как следствие прямого действия на
клеточные мишени, эффекторные протеины,
или через промежуточные клеточные
сигнальные молекулы (трансдуктор).
Взаимодействие рецептора, клеточной
мишени и промежуточных молекул
рассматривают как рецептор-эффекторные
систему.

Рецепторы
связанные с G-протеином.

Большое семейство рецепторов для многих
существующих лекарств (биогенные амины,
эйкозаноиды, пептидные гормоны, опиоиды,
аминокислоты) включает гетеротримерные
регуляторные протеины, связанные с
гуанинтрифосфатом (G-протеины). G-протеины
являются сигнальными трансдукторами,
передающие информацию от рецепторов
эффекторным протеинам, таким как
аденилатциклаза, фосфолипаза С,
фосфодиэстеразы, Са2+
— и К+-ионные
каналы мембрани.

Рецепторы
для ферментов.
Группа
рецепторов с внутренней ферментной
активностью включает протеинкиназы
клеточной поверхности, распространяющие
регуляторные сигналы через эффекторные
протеины на внутренней поверхности
клеточной мембраны. Фосфорилирование
протеинов может изменять биохимическую
активность эффектора, или его взаимодействие
с другими протеинами. Большинство
рецепторов, является протеинкиназами,
фосфорилируют тирозин в субстрате. Эта
группа включает рецепторы к инсулину,
факторам роста. Некоторые рецепторные
протеинкиназы фосфорилируют серин и
треонин.

Для
рецепторов, связывающих предсердный
натрийуретический пептид, гуанилин и
урогуанилин, внутриклеточной структурой
является гуанилилциклаза, а не
протеинкиназа. Гуанилилциклаза участвует
в секреции вторичного мессенжера
циклического гуанозинмонофосфата
(ГМФ), активирующего циклическую
ГМФ-зависимую протеинкиназу и активирует
несколько нуклеотидных фосфодиэстераз.

Ионные
каналы.

Рецепторы для некоторых нейротрансмиттеров
формируют селективные ионные каналы.
Эта группа включает никотиновые
холинергические рецепторы, рецепторы
ГАМК, рецепторы для глутамата, аспартата
и глицина.

Рецепторы
регулирующих транскрипцию.
Рецепторы
для стероидных и тиреоидных гормонов,
витамина D, ретиноидов — это растворимые
протеины, которые связываются с ДНК и
регулируют транскрипцию специфических
генов.

Большинство
рецепторов в структуре имеют протеины,
их агрегаты и комплексы с нуклеиновыми
кислотами и низкомолекулярными
соединениями.

Изменение суточного диуреза

Под диурезом понимают количество мочи, выделяемой почками за определенный промежуток времени. Суточный диурез здорового человека колеблется от 800 мл до 1,5-2 л, в зависимости от количества поступившей жидкости в течение 24ч.

Если суточный диурез возрастает до 2,5 л и более, то говорят о развитии полиурии. Причинами ее возникновения могут быть повышенное потребление жидкости, а также сочных плодов и ягод (например, дыня, арбузы), прием диуретиков, гипотензивных препаратов, пиелонефриты (в связи с нарушением противоточно-множительного механизма), дефицит антидиуретического гормона, натрия, избыток глюкозы, мочевины в организме.

Снижение величины суточного диуреза до 500 мл и менее называют олигурией. Она может быть следствием повышенного потребления поваренной соли, увеличения секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона — гиперсекреция антидиуретического гормона), альдостерона (вторичный альдостеронизм), снижения систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже (сердечная недостаточность, коллапс, начало шока), обезвоживания, повышения онкотического давления крови (при переливании белковых плазмозаменителей), тромбоза почечных артерий, затруднения оттока мочи.

Анурия

Анурия — это прекращение выделения мочи почками вследствие нарушения ее образования (не путать с задержкой мочеиспускания). При этом величина суточного диуреза составляет менее 100 мл. Причинами анурии служат патологические состояния, сопровождающиеся снижением систолического АД до 50 мм рт. ст. и менее (шок, коллапс, кровопотеря, а также поражение почек и мочеточников). С анурии может начинаться острая и завершаться хроническая почечная недостаточность.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Изменения показателей диуреза:

  • полиурия— выделение за сутки более 2000—2500 мл мочи:
  • олигурия — выделение в течение суток менее 500—300 мл мочи;
  • анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

Изменения плотности мочи:

  • гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы — более 1029—1030;
  • гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы — менее 1009;
  • изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек.

Изменения состав мочи:

  • увеличение или уменьшение по сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи — глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;
  • появление в моче отсутствующих в норме компонентов — эритроцитов (ия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев. клеточного детрита).

Общие неврогенные синдромы:

  • гиперволемия, например при олигурии;
  • гиповолемия, например в результате хронической полиурии;
  • азотемия, или уремия, — повышение уровня небелкового азота в крови;
  • гипопротеинемия — снижение уровня белка в крови;
  • диспротеинемия — нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;
  • гиперлипопротеинемия;
  • почечная артериальная гипертензия;
  • почечные отеки.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них.

Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.

Причины ОПН условно разделяют на 3 группы — преренальные, ренальные и постренальные:

  • преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;
  • ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;
  • постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников.

Патогенез ОПН:

  • значительное и быстро нарастающее снижение объема клубочковой фильтрации;
  • сужение или обтурация большинства канальцев почек при закрытии их цилиндрами, состоящими из клеточного детрита (в связи с повреждением и гибелью канальцевого эпителия), денатурированного белка при повышении проницаемости клубочкового фильтра;
  • подавление функции эпителия канальцев под действием нефротоксических факторов — препаратов фосфора, солей тяжелых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — состояние, развивающееся в результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций почек.

Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10—15 % сопровождается развитием уремии.

При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению — гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

Причины иктеричности склер и кожных покровов

Как уже писалось выше, причина одна и та же – высокая концентрация билирубина в крови. Но вызвать распад эритроцитов могут следующие заболевания: Синдром Алажилля

Тяжёлое генетическое заболевание, препятствующее нормальному развитию жёлчных протоков. Иктеричность кожи и склер – один из симптомов данного заболевания. Больных легко отличить от здоровых людей по таким чертам лица, как маленький подбородок, высокий лоб, вытянутая переносица. Страдающие этой болезнью часто имеют проблемы с сердцем, почками, желудком.

Холецистит

Воспалительное заболевание жёлчного пузыря. Пожелтения склер не обязательно становится его симптомом, но периодически появляется у некоторых людей. Кроме того, недуг сопровождается болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой и, как следствие, потерей аппетита и снижением веса.

Гепатит (А,В,С)

Хоть и симптомы у каждого вида болезни разные, иктеричный оттенок кожи и желтушность склер – это их основные признаки. Кроме них, есть ещё тошнота, рвота, боль в правом подреберье, зуд кожи. Все гепатиты отличаются друг от друга скоростью течения, путём заражения, длительностью лечения. При гепатите А и В симптомы появляются в течение двух недель. А вот про гепатит С можно не знать на протяжении долгого времени.

Глисты, паразитирующие в печени

Как правило, это лямблии или печёночная двуустка. Они попадают в печень человека вместе с пищей, которая не была подвергнута качественной термической обработке. Когда их очень много появляются симптомы схожие с печёночными заболеваниями, а именно: жёлтая кожа и склеры глаз, боли в верхней части живота и в правом подреберье, тошнота, потеря аппетита. Отличить глисты от заболеваний печени поможет анализ кала и крови (печёночные пробы).

Цирроз печени

Очень тяжёлая болезнь, приводящая к инвалидности. Печень перерождается в рубцовую ткань и перестаёт выполнять свои функции. Симптомы болезни жёлтые склеры глаз, иктеричность и сухость кожи отёчность живота, тошнота, рвота. Причин у цирроза печени предостаточно, к нему приводят запущенные болезни либо врождённые дефекты этого органа, либо алкоголизм, наркомания и даже неправильное питание.

Опухоли печени и поджелудочной железы

Новообразования могут быть раковые или доброкачественные. В зависимости от размера и месторасположения они мешают нормальной работе печени, в связи с чем у людей появляются симптомы заболеваний что описаны выше. Причины болезни: наследственность, курение, диабет, ожирение.

Камни в жёлчных протоках

Часто появляются у людей с лишним весом, хотя бывают исключения. Причиной является переизбыток холестерина в организме, вызванный неправильным питанием или диабет. Камни мешают нормальному оттоку жёлчи, провоцируя этим различные заболевания печени и поджелудочной железы.

Мононуклеоз

Инфекционное заболевание. Оно передаётся от одного человека к другому воздушно-капельным путём и сопровождается лёгким пожелтением слизистых и кожи, увеличением лимфоузлов, налётом на миндалинах. Во время диагностики можно видеть увеличенную печень и селезёнку больного.

Вывод:

Пожелтение склер – это не какой-нибудь косметический дефект, как, например, пожелтение кожи. Иктеричность глазной оболочки является причиной очень серьёзных заболеваний. Их лечение почти всегда проходит в стенах больницы. Одни болезни очень заразны, некоторые – требуют хирургического вмешательства, другие – чреваты летальным исходом, третьи не излечиваются полностью и больному нужно постоянно держать в норме своё состояние, принимая назначенные препараты.

При обнаружении у себя этого признака, следует немедленно обратиться к врачу. Диагностикой вышеуказанных болезней занимаются гастроэнтеролог и терапевт.

Что делает эндокринная функция?

Сбои в работе эндокринной функции почек могут привести к развитию рахита у детей.

Учитывая, что в почках нет эндокринных тканей, то ее заменяют клетки, в которых происходят процессы синтеза и секреции. Последние обладают свойствами гормонов кальцитриол, ренина, эритропоэтина. То есть эндокринная функция почек подразумевает выработку гормонов. Каждый из этих гормонов играет свою роль в жизнедеятельности человека.

Кальцитриол проходит сложный процесс преобразования, который делится на три части. Первый этап начинается в коже, второй продолжается в печени и заканчивается в почках. Кальцитриол помогает абсорбировать кальций и контролирует его работу в клетках тканей. Недостаток кальцитриола гормона приводит к мышечной слабости, рахиту, нарушению развития хрящей и костей у детей.

Ренин (проренин) производится юкстагломерулярным аппаратом. Это фермент, расщепляющий альфа-глобулин (появляется в печени). Говоря немедицинским языком, гормон ренин регулирует почечное кровообращение, объем циркуляции крови, следит за стабильностью водно-солевого обмена в организме человека.

Эритропоэтин (другое название гемопоэтин) контролирует механизм образования эритропоэза — процесс появления красных кровяных клеток (эритроцитов). Секреция эритропоэтина происходит в почках и печени. Этот механизм усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что приводит к быстрому повышению уровня гемоглобина в стрессовой ситуации. Эритропоэтин играет важную роль в кроветворении.

Побочные действия

Использование терапевтических дозировок Курантила редко приводит к формированию негативных явлений и даже в случае их возникновения побочные эффекты препарата чаще всего слабовыраженные и преходящие.

Сердечно-сосудистая система:

  • учащенное сердцебиение>;
  • ощущение «приливов» к коже лица;
  • тахикардия (в особенности при параллельном приеме прочих вазодилатирующих препаратов>);
  • брадикардия>;
  • синдром обкрадывания по отношению к коронарным сосудам (при приеме суточных доз дипиридамола, превышающих 225 мг);
  • понижение АД .

Система гемостаза:

  • функциональные изменения тромбоцитов>;
  • тромбоцитопения>;
  • развитие кровотечений>;
  • повышенная кровоточивость, при хирургических манипуляциях или после их проведения (очень редко).

Пищеварительная система:

  • эпигастральные боли;
  • тошнота/рвота>;
  • развитие диареи .

При длительной терапии побочные эффекты ЖКТ, как правило, исчезают самостоятельно.

Другие пути выведения[править | править код]

Довольно большое количество лекарственного средства может выводиться с потом, со слюной и слезами. Таким путем выводятся в основном неионизированные жирорастворимые препараты, которые проходят через эпителиальные клетки потовых, слюнных и слезных желез путем диффузии. Экскреция слабых электролитов зависит от градиента pH. Лекарственные средства, которые выводятся со слюной, попадают в полость рта и обычно проглатываются. Концентрации некоторых препаратов в слюне и в сыворотке изменяются параллельно друг другу, поэтому в тех случаях, когда получить пробу крови трудно, можно ориентироваться на концентрацию лекарственного средства в слюне. То же самое справедливо и в отношении молока. Поскольку pH молока ниже, чем крови, концентрация основных веществ в молоке может быть чуть выше, чем в крови, а концентрация кислых — наоборот. Неэлектролиты (этанол, мочевина) легко проникают в молоко независимо от pH и достигают в нем той же концентрации, что и в сыворотке. Накопление лекарственных средств в волосах и коже имеет значение для судебно-медицинских исследований.

Определение экскреции

Выделение – это процесс, который биологические организмы используют для удаления или уничтожения отходов, образующихся в результате их метаболизма. Чтобы клетки выжили, им необходимо выполнить определенные биохимические реакции, так как эти реакции имеют место, образуются некоторые побочные продукты, которые могут быть токсичными или смертельными для клеток, если им позволено накапливаться. Процесс выделения собирает эти отходы и избавляет их от клетка, В многоклеточный организмы, эти отходы должны затем выводиться из организма.

Экскреция является важной частью осморегуляции, или организм Попытки контролировать окружающую среду в своих клетках. Осморегуляция важна по ряду причин, главным образом из-за того, что биохимические реакции, необходимые для возникновения жизни, требуют точных условий

Без надлежащей кислотности и концентрации молекул определенные реакции, такие как синтез ДНК и производство АТФ, не могли бы произойти. Кроме того, такие вещества, как аммиак (побочный продукт распада аминокислоты ), может быть токсичным для клеток.

Экскрецию можно сравнить с секреция процесс, с помощью которого феромоны, гормоны и другие активные вещества выделяются из клетки. С процессом выведения, цель удаления веществ из клетки просто потому, что вещества являются отходами, а иногда и токсичными. При секреции вещества сами по себе служат за пределами клетки, например, координируют рост в организме или привлекают партнера.

У всех организмов есть какой-то метод выведения. Экскреция осуществляется с помощью ряда различных методов, в зависимости от вид, одноклеточный организмы часто имеют очень простые методы выведения, включающие сброс отходов наружу клетки. Многоклеточным организмам приходится иметь дело с экскрецией по ряду направлений. После того, как отдельные клетки удаляют свои отходы, отходы просто откладываются в полость тела или кровь судно. Отсюда выделенные вещества должны выходить из организма. Ниже приведены несколько примеров экскреции у разных организмов.

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия

Кислотно-щелочное
равновесие в водных пространствах
организма регулируется путем поддержания
рН крови, которое поддерживается за
счет буферных систем легких и почек.

Роль почек
заключается в том, что они выводят
нелетучие кислоты и основания. К
нелетучим кислотам относятся сульфаты
и фосфаты — анионы, которые образуется
при расщеплении белков и нуклеиновых
кислот.

К нелетучим
основаниям относятся щелочные ионы
пищи; анионы. Кислотно-щелочное равновесие
может нарушаться в результате изменений
метаболизма. Сдвиги рН в кислую сторону
компенсируются в 2 этапа: сначала
включаются регуляторные механизмы
дыхательной системы; затем выведение
почками нелетучих анионов с образованием
кислой мочи. Кислотно-щелочное равновесие
мочи может изменяться от 4,5 до 8,0 (рН
плазмы крови 7,35, венозной до 7,4).

Механизм
закисления мочи основан на секреции
клетками как проксимальных, так и
дистальных канальцев ионов Н+.
В просвете канальцев ионов Н+
взаимодействует с аммиаком, NaHCO3
и NаНРО4.
В канальцах действует механизм Nа+Н
обмена. Благодаря этому механизму Н
выводится, а Na+
и НСО3
— сохраняется.

В апикальной
плазматической мембране и цитоплазме
клеток различных отделов нефрона
находится фермент карбоангидраза(КА),
катализирующий гидратацию СО2:

CO2
+ Н2О карбоангидраза 
Н2СО3
H+
HCO3_

В просвете
канальца ионы Н+
связываются не только с НСО3
, но и с такими соединениями, как
двухзамещенный фосфат (Nа2НРО4)
и некоторыми другими, в результате
чего увеличивается экскреция титруемых
кислот с мочой.

Секретируемые
Н+
в просвете канальца связываются с
аммиаком в результате образуется ион
аммония NH4.

NH3
+ H+
NH4

Таким образом,
общая экскреция кислот складывается:
из выделения трех компонентов: Н2СО3,
титруемых кислот и выделения аммония
4.
Кислотовыделительная функция почек
зависит от потребляемой пищи. При
вегетарианской диете — рН изменяется
в щелочную сторону, а при питании мясной
пищей рН мочи сдвигается в кислую
сторону, т.к. образуется больше кислот.
При физической работе из мышц в кровь
поступает значительное количество
молочной и фосфорной кислот — рН мочи
смещается в кислую сторону. При
гиповентиляции происходит накопление
СО2
и снижается рН крови развивается
дыхательный ацидоз, при гипервентиляции
уменьшается содержание углекислого
газа в крови, растет рН крови — возникает
состояние дыхательного алкалоза. При
сахарном диабете развивается состояние
метаболического ацидоза, т.к.
накапливается ацетоуксусная и
бета-оксимаслянная кислоты. В конечном
счете почки, стабилизируют концентрацию
гидрокарбоната в плазме крови на уровне
26-28 ммоль/л и концентрацию ионов Н+
, тем самым поддерживая рН плазмы крови
на уровне 7,36.

Выведение с мочой[править | править код]

Лекарственные средства могут фильтроваться в почечных клубочках, секретироваться в просвет канальцев и реабсорбироваться из канальцев обратно в плазму. Возрастные изменения функции почек обычно затрагивают эти физиологические процессы в равной степени. У новорожденных функция почек снижена; в течение первых месяцев жизни происходит ее быстрое становление. У пожилых функция почек может быть существенно нарушена, так как в течение жизни она постепенно снижается со скоростью примерно 1% в год.

Количество профильтровавшегося в клубочках лекарственного средства зависит от СКФ и степени связывания препарата с белками плазмы (фильтруется только свободный препарат). В проксимальных почечных канальцах лекарственные средства могут дополнительно секретироваться путем активного транспорта. В роли переносчика амфифильных анионов выступает Р-гликопротеид, а конъюгированных метаболитов (продукты конъюгации с глюкуроновой кислотой, сульфатом и глутатионом) — белок MRP2 (белок полирезистентности-2). Эти переносчики локализуются в мембране щеточной каемки апикальной поверхности эпителиальных клеток.

Сходные системы транспорта органических катионов секретируют препараты, представляющие собой органические основания. Реабсорбируются лекарственные средства главным образом путем неионной диффузии, хотя существуют и системы активного транспорта из просвета канальцев в плазму (эти системы локализуются в основном в дистальных почечных канальцах).

В неионизированной форме слабые кислоты и основания пассивно реабсорбируются в проксимальных и дистальных канальцах по концентрационному градиенту, возникающему благодаря реабсорбции воды. Ионизированные формы слабых электролитов хуже проникают через мембрану эпителиальных клеток канальцев. Таким образом, пассивная реабсорбция слабых электролитов зависит от pH мочи. При ощелачивании мочи слабые кислоты присутствуют в ней преимущественно в ионизированной форме и потому хуже реабсорбируются и в большей степени экскретируются. При закислении мочи, напротив, экскреция слабых кислот снижается. Для слабых оснований ситуация обратная. Ощелачивание и закисление мочи используют при отравлениях некоторыми лекарственными средствами для усиления их почечной экскреции. Степень влияния pH мочи на экскрецию лекарственного средства зависит от выраженности и стойкости изменения pH, а также от того, какой вклад вносит пассивная реабсорбция путем неионной диффузии (см. выше) в элиминацию препарата. Наиболее ощутимо pH мочи влияет на экскрецию слабых кислот и оснований, наполовину диссоциированных при pH от 5 до 8 (то есть в диапазоне колебаний pH мочи). Вместе с тем экскреция и относительно сильных кислот, например салицилатов, возрастает в 4—6 раз при ощелачивании мочи с pH от 6,4 до 8. Доля неионизированных салицилатов при этом уменьшается с 1 до 0,04%.

У растений

Зеленые растения производят углекислый газ и воду в качестве дыхательных продуктов. У зеленых растений углекислый газ, выделяющийся при дыхании, используется во время фотосинтеза. Кислород является побочным продуктом, генерируемым во время фотосинтеза, и выходит через устьица, стенки корневых клеток и другие пути. Растения могут избавиться от лишней воды путем транспирации и потрошения.

Было показано, что лист действует как «экскретофор» и, помимо того, что является основным органом фотосинтеза, также используется в качестве путей экскреции токсичных отходов посредством диффузии. Другие отходы, выделяемые некоторыми растениями (смола, соки, латекс и т. д.), вытесняются изнутри растения под действием гидростатического давления внутри растения и за счет поглощающих сил растительных клеток. Тем не менее во время фазы, предшествующей опаданию, уровень метаболизма листа высок. Растения также выделяют некоторые отходы в почву вокруг них. В данном случае экскреция — это пассивный процесс, так как он не нуждается в дополнительной энергии.

Примеры биотрансформации ксенобиотиков с образованием активных промежуточных продуктов в ходе l фазы метаболизма

Исходное
вещество

Продукт
реакции

Класс
соединения

Энзимы

хлороформ

фосген

ацилгалоген

Р-450

аллиловый
спирт

акролеин

ненасыщенный
альдегид

алкоголь

дегидрогеназа

дихлорэтан

хлорацетальдегид

альдегид

Р-450

диметил

нитрозамин

ион
метилдиазониума

алкил

диазониум

Р-450

гексан

гександион

дикетон

Р-450

алкоголь

дегидрогеназа

винилхлорид

хлорэтиленэпоксид

эпоксид

Р-450

бенз(а)пирен

бензпирендиолэпоксид

диол
эпоксид

Р-450

эпоксидгидролаза

пероксидаза

бензол

бензохинол

хинол

Р-450

пероксидаза

тетрахлор

метан

тетрахлорметил-радикал

алкильный

радикал

Р-450

р-аминофенол

р-бензохинонимин

хинонимин

пероксидаза

Большинство
энзимов первой фазы локализованы в
гладком эндоплазматическом ретикулуме
клетки (микросомальные энзимы); часть
— в растворимой фазе цитозоля (алкоголь-,
альдегиддегидрогеназа, эстеразы).
Некоторые гидролазы содержатся в плазме
крови (карбоксилэстераза, арилэстераза).

Во
второй фазе происходят следующие реакции
биотрансформации:


конъюгация промежуточных продуктов с
глюкуроновой кислотой,


конъюгация с серной кислотой,


конъюгация с глутатионом,


метилирование,


ацилирование,


образование меркаптосоединений.

Основные
энзимы, активирующие процесс
биотрансформации второй фазы:
УДФ-глюкуронозилтрансфераза,
сульфотрансфераза,
ацетил-КоА-амин-N-ацетилтрансфераза,
глутатион-S-трансфераза, цистеинконъюгирующие
лиазы.

Общая
характеристика реакций конъюгации
ксенобиотиков представлена на таблице
9.

Таблица
9.

Методы послеродовой контрацепции для женщин, которые не кормят грудью

1.Во время родов или кесарева сечения (неосложненные роды) и в первые 48 часов:

ВМК может вводиться постплацентарно, после кесарева сечения или в течение 48 часов после родов.

2.Во время кесарева сечения или в течение 7 дней после родов;

ДХС (во время кесарева сечения или в первые 7 дней после родов)

Во время родов или кесарева сечения (осложненные роды кровотечением, травмой, инфекцией): решение вопроса о методе контрацепции после выздоровления.

3. До 21 дня после родов:

  • Барьерные методы контрацепции (презерватив, спермициды);
  • Контрацептивы прогестагенового ряда (ПТП, инъекционные, имплантаты) – дополнительного метода контрацепции не требуется.

4. Через 21 день после родов (или через 3 недели):

  • КОК рекомендуется начать через 3 недели после родов. При этом нет необходимости ждать восстановления менструации. Дополнительный метод контрацепции не требуется. Если менструальный цикл не возобновился начать КОК возможно после 3 недель после родов в любое время при уверенности, что женщина не беременна. В данном случае есть необходимость в доролнительном методе контрацепции в течении 7 дней.
  • Использование контрацептивов прогестагенового ряда можно начать в любой день при уверенности, что женщина не беременна. При использовании таблеток прогестагеновогоряда (ПТП) доролнительная контрацепция необходима в течение 2 дней. При использовании инъекционных форм или введении имплантатов дополнительная контрацепция необходима в течение 7 дней.
  • ВМК вводится по общей методике после 4 недель.
  • Внутриматочная система с левоноргестрелом вводится после 4 недель с дополнительной контрацепцией на 7 дней.
  • ДХС (после 6 недель) проводится методом мини-лапаротомии или лапароскопии.
  • Барьерные методы (презерватив, спермициды) в любое время. Диафрагма начиная с 6 недели после родов.
  • Методы распознавания фертильности после восстановления мэнструального цикла (после 3-х нормальных менструальных циклов).
  • Неотложная контрацепция используется позже 21 дня после родов без ограничений согласно выбранной методике.
Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий