Сжигание жиров: как использовать жировые запасы вместо углеводов в качестве источника энергии

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

  • усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
  • способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
  • активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
  • раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.

Липопротеины плазмы

Поскольку липиды плохо растворяются в воде, они транспортируются в плазме в связанном с бел­ками виде. Простейшим примером может служить комплекс неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (СЖК) с альбумином.

Остальные гидрофобные липиды локализуются внутри сферических глобул, поверхностный слой ко­торых содержит белки. Поэтому такие глобулы, или частицы, называют липопротеинами. Сердцевина липопротеинов состоит, главным об­разом, из эфиров холестерина и триглицеридов. В хиломикронах преобладают триглицериды, по­ступающие из кишечника. Богаты триглицеридами и ЛПОНП, которые образуются в печени. По мере освобождения от триглицеридов в остатках этих частиц увеличивается относительное содержание эфиров холестерина. Последние содержатся пре­имущественно в ЛПНП и ЛПВП. Липидная серд­цевина всех липопротеинов окружена монослоем амфифильных фосфолипидов и свободного холе­стерина, которые образуют нековалентные связи с белками, апопротеинами, располагающимися по поверхности этого монослоя.

Общие сведения

Жировой обмен в организме, вопреки всеобщим убеждениям, является довольно важной составляющей полноценного метаболизма всех нутриентов. Все дело в том, что многие неправильно толкуют преображение жирных кислот в питательные элементы

Так, при поступлении жировой клетки в организм, она начинает распадаться под воздействием ферменты липазы.

Далее в дело вступают некоторые факторы.

  1. Употребляется ли жировая ткань с чем либо еще.
  2. Достаточно ли в организме ферментов липазы.
  3. Тип жировой ткани.
  4. Наличие транспортного белка.

В случае, если жировая ткань употребляется отдельно, то при достаточном количестве транспортного белка, молекула в расщепленном виде попадает в органы. Из-за того, что разные виды жировой ткани обладают разным количеством молекул холестерина, связан и главный миф. Если есть жирную пищу, то в процессе транспортировки «вредный холестерин», оседает на стенках сосудов. Это происходит из-за его липкой структуры.

В то же время, завершенная форма холестерина, которая участвует в синтезе половых гормонов не обладает липкостью, а, следовательно, не будет налипать на стенки сосудов, что приведет к полной доставке полиненасыщенной жирной кислоты к целевому органу.

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Полезные факты о жирах

При некоторых патологических состояниях может наблюдаться усиленное отложение жира в отдельных местах тела, например в области талии, бёдер. Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Это связано с ослаблением иннервации в этой области. Заболевания, при которых наблюдается подобное явление, называются липоматозами, липидозами.

В результате радиоактивного облучения организм может отреагировать усилением синтеза жиров. Возникает пострадиационная гиперлипемия (ожирение).

Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением.

Организм здорового человека нормального веса содержит около 15 кг жиров (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал). На калориях своей жировой ткани здоровый человек может запросто прожить не менее 40 суток (в условиях полного голода).

Растительные жиры не могут быть отложены в жировую ткань. Это связано с особенностью их химического строения и физическими свойствами (наличие ненасыщенных химических связей). Вещества с большим количеством ненасыщенных связей не характерны для организма человека и быстро вовлекаются в метаболизм в качестве источника энергии.

Любые искусственно гидрированные жиры (маргарины) крайне вредны для организма. Они не могут быть полноценно переработаны в реакциях окисления, однако могут быть «ошибочно» использованы организмом для создания клеточных мембран. А поскольку физические свойства гидрированных жирных кислот отличаются от свойств нормальных органических кислот, клетки начинают давать сбои и ошибки. В итоге – нарушения здоровья, новообразования и прочие неприятности вплоть до рака.

Ставшее широко известным в последние годы вещество L-карнитин выполняет в клетках функцию переноса жирных кислот из цитоплазмы клеток в митохондрии. Этот процесс крайне важен для здорового снижения веса, поскольку жирные кислоты преобразуются в энергию именно в митохондриях. И чем активнее идёт перенос, тем быстрее сжигается жир в теле. Однако, заметное влияние дополнительного приёма препаратов L-карнитина на этот процесс сомнительно.

Приём препаратов может дать заметный эффект, если в организме наблюдается нехватка этой аминокислоты. Такое бывает при некоторых заболеваниях и нарушениях в работе организма, при очень скудном питании. Но в здоровом организме любое вещество, находящееся в избытке, с большей вероятностью будет разложено, нежели будет сдвигать метаболические реакции. Если и наблюдаются положительные тенденции при приёме L-карнитина, то всегда вкупе с интенсивной нагрузкой, которая сама по себе приводит к метаболическим сдвигам.

Таким образом, эта добавка может служить не основным, а лишь дополнительным средством стимуляции снижения веса. При этом соотношение цена-эффективность весьма не выгодно, ведь препарат достаточно дорог.

ЭФФЕКТИВНЫЙ СТРЕТЧИНГ
самый короткий путь к гибкости

Большой теоретический курс + комплексы упражнений на гибкость. Лучшее пособие по гибкости на русском языке.

Как выбрать спортивное питание и как его приниматьПолезные жиры и жирные кислотыОткуда берутся гормоны?

  • 2
  • 2

Жирные кислоты, которые употребляет человек

Диабет

Вредные жирные кислоты употребляются нами с едой и могут вызывать ряд болезней:

  • ожирение;
  • диабет;
  • проблемы с сердцем и сосудами;
  • закупорка сосудов.

Опять же не стоит забывать, что все зависит от количества потребления жирных кислот. Если это будет суточная норма, то эти болезни никому не грозят.

Вредными считают насыщенные жирные кислоты. Люди их вес прекрасно знают и употребляют, ведь это все мясные изделия. Так же все продукты, которые содержат лактозу и несколько видов растительных жиров, например, не полезное для всех пальмовое масло.

Большинство людей верят в то, что именно насыщенные жирные кислоты наносят непоправимый вред организму. Эта точка зрения является ошибочной, так как они дают организму энергию для жизнедеятельности. Влияние будет негативным, только если употреблять чрезмерное количество этих жирных кислот в сутки.

Жареные, жирные продукты

Также к вредным причисляют трансжиры и холестерин.

Где есть в наличии трансжиры:

  • фаст-фуд;
  • кондитерские изделия;
  • чипсы, сухарики и крекеры.

То, что содержит большое количество холестерина:

  • все жирные молочные продукты;
  • колбасы, сосиски;
  • сыр.

Опять же не нужно заблуждаться в том, что холестерин совсем не нужно употреблять. Ведь он влияет на выработку тестостерона, эстрогена и желчных кислот. Поэтому он полезен в небольших дозах, но если его много, то может вызвать стенокардию или боли в сердце.

Позитивное влияние на организм человека оказывают мононенасыщенные (Омега-9) и полиненасыщенные (Омега-3 и Омега-6).

Макадамия

Первые из списка выше есть в:

  • в любом масле природного происхождения;
  • зелени;
  • орехах (например, в орехе пекан и макадамия);
  • мясе перепелки.

Полиненасыщенные жирные кислоты стоят в основе для того, чтоб поддерживать нормальное функционирование организма.

Они есть в:

  • соевых маслах;
  • во всех видах орехов;
  • тилапии, кальмарах, осьминогах.

Метаболизм липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

При ультрацентрифугировании ЛПВП разделя­ются на два класса: ЛПВП2 и ЛПВП3. Количество ЛПВП3 в сыворотке мужчин и женщин одинаково, но уровень ЛПВП2 у женщин до менопаузы почти вдвое выше, чем у мужчин. При иммунохимическом анализе обнаруживается 10 разных видов ЛПВП, которые не разделяются при ультрацентрифугиро­вании. Главным «извлекателем» холестерина из пе­риферических тканей являются, по-видимому, пре- бета-1 ЛПВП с молекулярной массой 67 кДа.

А. Источники ЛПВП   

Апопротеины ЛПВП продуцируются печенью и кишечником и, присоединяя липиды в лимфе и плазме, превращаются в липопротеины. Избыток свободного холестерина и фосфолипидов, остаю­щихся в поверхностных монослоях хиломикронов и ЛПОНП после гидролиза триглицеридов, пере­носится на ЛПВП белком-транспортером фосфо­липидов. Свободный холестерин, приобретенный ЛПВП, эстерифицируется под действием ЛХАТ. Этот фермент переносит жирную кислоту из моле­кулы лецитина на гидроксильную группу свобод­ного холестерина, образуя эфиры холестерина. ЛХАТ секретируется печенью. При тяжелых пора­жениях печеночной паренхимы уровень ЛХАТ в плазме и эстерификация холестерина снижаются, что приводит к накоплению свободного холестери­на в липопротеинах и мембранах эритроци­тов. Эритроциты с повышенным содержанием свободного холестерина в мембранах — классиче­ский признак заболеваний печени.

Б. Метаболическая роль ЛПВП 

ЛПВП служат переносчиками апопротеинов С, приобретая их от свежих ЛПОНП и хиломикро­нов. Как и ЛПНП, ЛПВП доставляют холестерин в кору надпочечников и половые железы, где из него образуются стероидные гормоны. ЛПВП принадлежит основная роль в транспорте холесте­рина с периферии. АТФ-связывающий кассетный транспортер А1 (АВСА1) переносит свободный холестерин с клеточных мембран периферических тканей на пребета-1 ЛПВП, где он эстерифициру­ется под действием ЛХАТ, переносится в другие виды ЛПВП и, наконец, включается в ЛПВП с альфа-подвижностью при электрофорезе. Холе­стерин из макрофагов переносится АТФ-связы- вающим кассетным транспортером G1 (ABCG1) в более крупные частицы ЛПВП. Затем с помо­щью транспортного белка эфиров холестерина (СЕТР) эстерифицированный холестерин пере­носится в ЛПНП и богатые триглицеридами липо­протеины. Остатки хиломикронов, значительная доля остатков ЛПОНП и ЛПНП поглощаются пе­ченью. Эфиры холестерина ЛПНП попадают в ге- патоциты через скэвенджер-рецепторы класса В типа I (рецепторы SR-BI).

В. Катаболизм ЛПВП   

Пути распада ЛПВП неизвестны. Радиохими­ческие исследования показывают, что А-I и A-II синхронно исчезают из плазмы и часть их разруша­ется в печени и почках.

Метаболизм богатых триглицеридами липопротеинов в плазме

А. Гидролиз под действием липопротеинлипазы   

Для поступления в ткани жирных кислот необ­ходим гидролиз триглицеридов, содержащихся в хиломикронах и ЛПОНП под действием ЛПЛ. Поглощение жирных кислот тканями облегчает се­мейство белков-транспортеров СЖК. ЛПЛ нахо­дится на поверхности эндотелия капилляров серд­ца, скелетных мышц, жировой ткани, молочных же­лез и других тканей.

Б. Биологическая регуляция липопротеинлипазы    

При повышении уровня глюкозы в плазме и стимуляции секреции инсулина увеличивается активность ЛПЛ в жировой ткани, и в ней на­капливаются жирные кислоты, образующиеся из триглицеридов липопротеинов плазмы. При длительном голодании и диабетическом кетоаци- дозе активность ЛПЛ в жировой ткани снижается, что препятствует поступлению в нее СЖК. Кофак­тором ЛПЛ является гепарин. При его внутривен­ном введении (0,1-0,2 мг/кг) ЛПЛ переходит в плазму, что делает возможным определение ее ак­тивности. Необходимым кофактором ЛПЛ являет­ся также апо C-II.

В. Образование остатков липопротеинов

В результате гидролиза триглицеридов под действием ЛПЛ их содержание в хил омикронах и ЛПОНП снижается, что приводит к постепенно­му уменьшению диаметра этих частиц. Липиды и С-протеины с их поверхности переносятся на ЛПВП. Образующиеся таким образом «остат­ки» липопротеинов сохраняют апо В и содержат большие количества апо Е, но очень немного апо С. Потеряв примерно 70% своих триглицери­дов, эти частицы становятся более богатыми эфи­рами холестерина.

Г. Дальнейшие превращения остатков липопротеинов

Остатки хиломикронов полностью подвергают­ся эндоцитозу в печени через высокоаффинные ре­цепторы. Последние включают рецепторы ЛПНП (В-100/Е) и связанный с ними протеин-1 (LPR1). Эндоцитоз остатков хиломикронов через эти ре­цепторы требует присутствия апо Е-3 или Е-4. Ли­пиды поступают в общий липидный пул печени, а апо В-48 распадается. Холестерин, поглощаемый печенью из остатков хиломикронов, по механизму обратной связи ингибирует биосинтез холестерина в этом органе. Некоторые остатки ЛПОНП также поглощаются печенью через рецепторы В-100/Е (см. далее) и распадаются, а оставшиеся превраща­ются в ЛПНП. Таким образом, продукция ЛПНП зависит от скорости элиминации остатков ЛПОНП. Образование ЛПНП предполагает гидролиз остав­шихся триглицеридов печеночной липазой, дейст­вие которой облегчается апо Е. ЛПНП содержат эфиры холестерина и сохраняют апо В-100.

У здоровых людей в ЛПНП превращается основная доля ЛПОНП, и весь апо В ЛПНП поступает из ЛПОНП. При некоторых гипертриглицеридеми- ях превращение ЛПОНП в ЛПНП замедляется, но если такое превращение сохраняется, то повы­шенная секреция ЛПОНП увеличивает продукцию ЛПНП. Сдвиг отношения предшественник/про­дукт объясняет клинический феномен, называемый «бета-шунтом» . Это наблюдается, на­пример, в начале инсулинотерапии больных сахар­ным диабетом с липемией. Инсулин повышает ак­тивность ЛПЛ, ускоряя превращение ЛПОНП в ЛПНП. В силу своего большего t1/2 ЛПНП накап­ливаются в плазме, и их повышенная концентрация может сохраняться и после нормализации уровня богатых триглицеридами липопротеинов. Анало­гичный феномен наблюдается и у больных с семей­ной смешанной гиперлипопротеинемией при лече­нии клофиратом или гемфиброзилом.

Д. Перид полужизни (t1/2) липопротеинов___

В норме t1/2 хиломикронов составляет 5-20 ми­нут; ЛПОНП — 0,5-1 час, а ЛПНП — примерно 2,5 суток. Кинетика насыщения ЛПНП регистрируется при уровне триглицеридов 800-1000 мг%. Более высокий выход триглицеридов в плазму бы­стро приводит к гипертриглицеридемии.

Е. Влияние ограниченного потребления жира

При обычной для Северной Америки диете хи- ломикроны переносят в день 75-100 г и больше триглицеридов, тогда как печень экспортирует все­го 10-30 г их в виде ЛПОНП. При насыщении ЛПНП, когда уровень триглицеридов составляет тысячи мг%, острое ограничение потребления жира приводит к резкому снижению их концентра­ции

Это особенно важно для больных с липемией, грозящей панкреатитом. При появлении симпто­мов развивающегося панкреатита необходимо пре­кратить прием пищи и подавить секрецию соляной кислоты Н2-блокаторами

Больному нельзя есть, пока симптомы не исчезнут, а концентрация три­глицеридов не упадет ниже 800-1000 мг%.

ГМГ-КоА-редуктаза

ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.

Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.

ГМГ-КоА-редуктаза

Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.

Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.

Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.

Таблица продуктов

Продукт Омега-3 Омега-6 Омега- 3 : Омега-6
Шпинат (в готовом виде) 0.1 Остаточные моменты, меньше милиграмма
Шпинат 0.1 Остаточные моменты, меньше милиграмма
Форель свежая 1.058 0.114 1 : 0.11
Устрицы 0.840 0.041 1 : 0.04
Тунец свежий 0.144 — 1.554 0.010 – 0.058 1 : 0.005 – 1 : 0.40
Треска тихоокеанская 0.111 0.008 1 : 0.04
Скумбрия тихоокеанская свежая 1.514 0.115 1 : 0.08
Скумбрия атлантическая свежая 1.580 0.1111 1 : 0. 08
Сельдь тихоокеанская свежая 1.418 0.1111 1 : 0.08
Свекольная ботва. припущенная Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Сардины атлантические 1.480 0.110 1 : 0.08
Рыба-меч 0.815 0.040 1 : 0.04
Рапсовое жидкий жир в виде масла 14.504 11.148 1 : 1.8
Пальмовое жидкий жир в виде масла 11.100 0.100 1 : 45
Палтус свежий 0.5511 0.048 1 : 0.05
Оливковое жидкий жир в виде масла 11.854 0.851 1 : 14
Атлантический угорь свежий 0.554 0.1115 1 : 0.40
Атлантический гребешок 0.4115 0.004 1 : 0.01
Морские моллюски 0.4115 0.041 1 : 0.08
Жидкий жир в виде масла макадамии 1.400 Нет Омега-3
Жидкий жир в виде масла льняного семени 11.801 54.400 1 : 0.1
Жидкий жир в виде масла лесного ореха 10.101 Нет Омега-3
Жидкий жир в виде масла авокадо 11.541 0.1158 1 : 14
Лосось консервированный 1.414 0.151 1 : 0.11
Лосось атлантический. выращенный на ферме 1.505 0.1181 1 : 0.411
Лосось атлантический атлантический 1.585 0.181 1 : 0.05
Листовые элементы репы. припущенные Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы одуванчика. припущенные 0.1 Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы мангольда в тушёном виде 0.0 Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы красного салата в свежем виде Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы желтого салата в свежем виде Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы желтого салата в свежем виде Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовая капуста коллард. тушеная 0.1 0.1
Кубанское подсолнечное жидкий жир в виде масла (содержание олеиновой кислоты 80% и выше) 4.505 0.1111 1 : 111
Креветки 0.501 0.018 1 : 0.05
Кокосовое жидкий жир в виде масла 1.800 Нет Омега-3
Кейл. припущенный 0.1 0.1
Камбала 0.554 0.008 1 : 0.1
Какао жидкий жир в виде масла 1.800 0.100 1 : 18
Икра чёрная и красная 5.8811 0.081 1 : 0.01
Горчичные листовые элементы. припущенные Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Бостонский салат в свежем виде Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма

Функции молекул липопротеинов в плазме и составе крови

Функциональность всех молекул липопротеинов — это транспортирование по системе кровотока холестерина, для построения стенок всех клеточных мембран в организме.

Липопротеины всех фракций, выполняют важную роль, в транспортной доставке, таких вещества по организму:

  • Мононенасыщенные жиром кислоты — для выработки энергии на клеточном уровне;
  • Полиненасыщенные жиром кислоты — для синтезирования в эндокринных органах стероидных гормонов.

Перед транспортировкой, жир, а также молекулы углеводов расщепляются и транспортируются по организму, посредством системы кровотока.

Функции пофракционно

Функции всех фракций липопротеидов в процессе метаболизма человеческого организма:

  • Молекулы хиломикронов транспортируют жир экзогенной формы, который находится в клетках кишечника в ткани организма, а холестерин экзогенного типа из клеток кишечника в клетки печени;
  • Липопротеины, имеющие очень низкую молекулярную плотность, транспортируют молекулы жира эндогенного типа из клеток печени, в клетки жировой ткани;
  • Липопротеины низкой молекулярной плотности, перевозят молекулы холестерина эндогенного типа в клетки тканей организма;
  • Липопротеины высокой молекулярной плотности выводят из состава клеток тканей организма, жир и транспортируют его в клетки печени, для дальнейшей его утилизации при помощи жёлчного органа.

Липопротеины, фракции ЛПОНП и ЛПНП, считаются атерогенными, которые откладываясь на артериальных оболочках, формируют холестериновую бляшку, что провоцирует развитие системной патологии — атеросклероз.

При атеросклерозе липопротеиды низкомолекулярные оседают на внутренней стороне сосудистой оболочки, формируют вместе с ионами кальция атеросклеротическую бляшку, что может полностью закрыть просвет в сосуде, или сформировать тромб.

Жиры эндогенного типа — синтезируются в клетках печени человеческого организма.

Жир экзогенного типа — поступает в состав организма с продуктами питания.


Функции липопротеинов в крови и плазме крови

7.10. Транспорт липидов кровью

Гидрофобные липиды
не могут транспортироваться кровью
самостоятельно. Они переносятся в
следующих формах:

  1. липопротеиды
    (липопротеины) – белково-липидные
    комплексы;

  2. хиломикроны
    –липидные капли, образующиеся в млечном
    соке;

  3. свободные жирные
    кислоты транспортируются в комплекте
    с альбуминами.

Хиломикроны —
это мельчайшие капельки липида с
размерами около 500 нм, плотностью 0,95
г/см3, состоящие из 2% белка и 90%
ТАГ. Хиломикроны синтезируются в
слизистой кишечника, считаются
транспортной формой пищевых (экзогенных)
липидов в организме. Хиломикроны попадают
сначала в лимфу, а затем разносятся
кровью в основном в жировые депо (>50%),
а также в печень, лёгкие, мышечную ткань.

Липопротеиды(ЛП) являются основной транспортной
формой липидов.

По электрофоретической
подвижности различают: пре β — ЛП, β — ЛП,
α — ЛП

По плотности
выделяют:

— ЛП очень низкой
плотности (ЛПОНП);

— ЛП низкой плотности
(ЛПНП);

— ЛП высокой
плотности (ЛПВП);

— ЛП промежуточной
плотности;

— ЛП очень высокой
плотности.

Все ЛП построены
по общему принципу. В центре частицы
находится гидрофобное ядро, в которое
входят ТАГ и эфиры холестерина (Эх),
вокруг него формируется гидрофильная
оболочка, в которую входят фосфолипиды
(ФЛ), холестерин (Х-ОН). На поверхности
располагаются белки — апопротеины
(АроPt).

Различают несколько
видов АроPt:A,B,C,E.
Они формируют структуру липопротеидных
частиц, взаимодействуют с тканевыми
рецепторами к ЛП, являются активаторами
ферментов обмена ЛП.

ЛП осуществляют
транспорт липидов, жирорастворимых
витаминов и гидрофобных гормонов.

Закономерности
строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП
→ЛПНП→ЛПВП представлены в таблице.

Липопротеиды

ЛПОНП

ЛПНП

ЛПВП

Размеры
уменьшаются

80
нм

25
нм

10
нм

Плотность
возрастает

1,006
г/см3

1,006-1,06
г/см3

1,25
г/см3

%
содержания белков увеличивается

10%

25%

50-60%

%
содержания липидов уменьшается

60%
ТАГ

45-48%
холестерин

30% холестерин

30%
ФЛ

ЛПОНП – синтезируется
в печени, считаются основной транспортной
формой эндогенных липидов. В эндотелии
сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются
действию фермента липопротеидной
липазы, которая расщепляет в их составе
ТАГ. В результате в составе ЛП повышается
доля холестерина, и ЛПОНП превращаются
в ЛПНП.

ЛПНП считаются
транспортной формой холестерина от
печени к органам и тканям. В тканях
имеются рецепторы к ЛПНП, при участии
которых происходит поглощение холестерина
с последующим использованием его на
построение мембран, синтез стероидов,
депонированием в виде эфиров.

ЛПВП синтезируется
в печени в виде дисковидных структур.
Они считается транспортной формой
холестерина из тканей к печени. В
кровотоке при контакте с эндотелием
происходит поглощение холестерина из
тканей и переход его в ЛПВП. Они постепенно
превращаются в сферические структуры
и переносят холестерин в печень. В
поглощении холестерина частицами ЛПВП
участвует фермент ЛХАТ
(лецитинхолестеролацилтрансфераза),
который в составе ЛПВП переносит остатки
жирных кислот с фосфолипидов на холестерин
с образованием эфиров холестерина.
Эфиры холестерина более гидрофобны по
сравнению со свободным холестерином
и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП
частицы.

У детейобщее
содержание ЛП ниже, чем у взрослых людей.
В детском возрасте снижена концентрация
хиломикронов и ЛПОНП, но повышено
содержание ЛПВП, в которых выше доля
гидрофильных компонентов.

Содержание липидов
в крови взрослых людей

Общие
липиды

4-8 г/л

ТАГ

1-2,5 ммоль/л

ФЛ

2,5-3,0 ммоль/л

Холестерин

3,5-5,2 ммоль/л

Свободные
жирные кислоты

0,5 – 1,0 мэкв/л

У детейсодержание общих липидов ниже, чем у
взрослых. В то же время концентрация
свободных жирных кислот у детей повышено
примерно в два раза.

Большая часть
переносимых кровью липидов откладывается
в жировых депо, к которым относятся
подкожно-жировая клетчатка, большой и
малый сальники.У детейнаиболее
активно депонирование липидов происходит
в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном
периоде. В раннем детском возрасте у
детей важным видом жировой ткани является
бурая жировая ткань. Она локализована
в основном на спине, на груди, имеет
бурый оттенок, который обусловлен
большим содержанием митохондрий иFе
— содержащих цитохромов. В бурой жировой
ткани происходит нефосфорилирующее
окисление липидов, которое сопровождается
выделением тепловой энергии (данная
ткань является органом термогенеза).
Жировое депо у детей легко истощается
при нарушении питания, болезнях, стрессе.
Липиды в жировых депо постоянно
обновляются.

Метаболизм липидов

  1. Поступление.
    Триглицериды содержатся в пищевых
    жирах (3% курица и 40% свинина), холестерол
    в яйцах, икре, печени, мозгах. Потребность
    в жирах составляет 50-100 г/сутки.

  1. Переваривание
    и всасывание
    .
    Желчь необходима для эмульгирования
    жиров и повышения их доступности. Липаза
    поджелудочной железы необходима для
    гидролиза жиров пищи. Гидролизованные
    липиды всасываются (3/4 общего объема,
    а остальные негидролизованные, но тоже
    всасываются). Продукты переваривания
    поступают в клетки кишечника, где
    ресинтезируются в форму свойственную
    биологическому виду. Затем поступают
    в лимфатические капилляры и, отчасти
    (до 15%) в капилляры портальной системы.
    Транспорт
    жиров осуществляется только в форме
    липопротеинов
    ,
    т.к. липиды не растворимы. В
    кишечнике из 4-х видов липопротеинов
    образуется два:
    хиломикроны
    и ЛПОНП
    .
    Это транспортные формы липидов. В таком
    виде они доставляются в ткани.

  1. Транспорт

Рис.
15.1. Схема метаболизма липопротеинов
[http://www.fbm.msu.ru/Academics/Manuals/Pharm/Lecture4/vvedenie.html].
ХС – холестерин, ТГ – триглицериды, ЖК
– жирные кислоты, ХМ – хиломикроны, ЛПЛ
– липопротеинлипаза
,
ТГЛ
– триглицеридлипаза.

Рис.
15.2. Строение липопротеидных частиц . Слева – ЛПНП,
справа — ЛПВП; ЭХ —
эфиры
холестерина, НЭХ — неэстерифицированный
холес­терин, ТГ —
триглицериды,
апо —
апопротеины,
ФЛ —
фосфолипиды,
ХС — холестерин, нм — нанометры.

Рис.
15.3. Процентное распределение липидов
между основными классами липопротеидов
(пациент с уровнем холестерина 280 мг/дл,
триглицеридов 160 мг/дл и фосфолипидов
255 мг/дл) .

Таблица 2. ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ОДНООСНОВНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ [по Карреру (Р. Karrer), 1959]

Название жирной кислоты

Формула

t кип

t пл

Разности

t пл

t пл

Разности

t пл

Капроновая

C6H12O2

205

-1,5

Энантовая

С7Н14O2

223

— 10,5

18,0

Каприловая

C8H16O2

237

23,0

16,5

Пеларгоновая

C9H18O2

254

12,5

14,9

Каприновая

C10H20O2

269

15,5

31,4

Ундециловая

C11H22O2

212*

28,0

12,2

Лауриновая

C12H24O2

225*

12,5

43,6

Тридециловая

C13H26O2

236*

40,5

10,4

Миристиновая

C11H28O2

248*

11,6

54,0

Пентадециловая

C15H30O2

257*

52,1

9,1

Пальмитиновая

C16H32O2

268*

9,9

63,1

Маргариновая

C17H34O2

277*

62,0

7,0

Стеариновая

C18H36O2

287*

7,4

70,1

Нонадециловая

C19H38O2

298*

69,4

5,1

Арахиновая

C20H40O2

75,2

* При давлении 100 мм рт. ст.

Библиография:

Зиновьев А. А. Химия жиров, М., 1952; Hьюсхолм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; Перекалин В. В. и Зонне С. А. Органическая химия, М., 1973; Biochemistry and methodology of lipids, ed. by A. R. Jonson a. J. B. Davenport, N. Y., 1971; Fatty acids, ed. by K. S. Markley, pt 1—3, N. Y.—L., 1960—1964, bibliogr.; Lipid metabolism, ed. by S. J. Wakil, N. Y.—L., 1970.

Всасывание пищевого жира; секреция хиломикронов

Под действием панкреатической липазы (акти­вируемой желчными кислотами и белковым ко­фактором) триглицериды пищи гидролизуются в кишечнике до p-моноглицеридов и жирных кислот, которые в виде мицелл всасываются кишечным эпителием. Жирные кислоты вновь соединяются с Р-моноглицеридами, образуя триглицериды, а свободный холестерин под действием ацил-КоА:холестерин ацилтрансферазы (АХАТ) присоединяет жирные кислоты, превращаясь в эфи­ры холестерина. Капли триглицеридов с небольшим количеством эфиров холестерина, связанные с В-48, покрываются монослоем фосфолипидов и свобод­ного холестерина. К этому комплексу присоединя­ются апо А-I и апо A-II, и новообразованные хило- микроны выделяются в лимфу (см. рис. 10.1). Здесь они обмениваются поверхностными компонентами с ЛПВП, приобретая апо С и апо Е и теряя фосфоли­пиды. Этот процесс продолжается по мере прохож­дения хиломикронов по лимфатическим сосудам кишечника в грудной проток, откуда липопротеины попадают в кровь.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий