Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца чем опасен

Как диагностируется CLC (LGL)

Результаты ЭКГ демонстрируют укорочение интервала P-Q и D-волну на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q на фоне синусового ритма. Также присутствует расширенный комплекс QRS. Также характерным является отклонение сегмента SТ и зубца Т в противоположную сторону от D-волны и ключевого направления комплекса QRS. Наблюдается также укороченный интервал P-Q (R), длительность которого не выше 0,11 с.


ЭКГ больного с синдромом CLC

Особенный интерес с практической точки зрения представляет собой метод пространственной вектор-электрокардиограммы, при помощи которой можно установить с высокой точностью местоположение дополнительных проводников. Более детальную информацию по сравнению с ЭКГ предоставляет магнитокардиография. Самыми точными считаются методы внутрисердечного ЭФИ, например, эндокардиальное и эпикардиальное картирование. Это позволяет определить область самой ранней активации миокарда желудочков, соответствующей месту нахождения дополнительных аномальных пучков.

Диагностика синдрома

Диагностика патологии проводится с использованием ряда методик.

В их числе:

  1. ЭКГ в 12 отведениях. Показатели исследования позволяют выявить заболевание даже в том случае, если оно протекает бессимптомно. ЧСС (частота сердечных сокращений) у пациентов может достигать 220 и даже 360 ударов в минуту. Тахикардия резко прекращается. На ЭКГ патология обнаруживается благодаря укороченному интервалу P-R, проявлению дельта-волны и расширению комплекса QRS.

  1. Чреспищеводная электростимуляция. Данная методика является более точной. Исследование проводится путем постановки электрода к стенке пищевода. Благодаря ему сердце сокращается с нужной частотой. При достижении показателей в 100-150 ударов в минуту прекращается деятельность пучка Кента. Благодаря этому заболевание быстро диагностируется.

Также для диагностики патологии применяются такие методы, как:

  1. Суточный мониторинг ЭКГ. Такое исследование проводится для быстрого выявления преходящей формы патологии.

  1. УЗИ сердца. Данное исследование проводится с допплерографией. Оно позволяет выявить сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы. Специалист может быстро определить пороки и иные поражения сердечной мышцы.

  1. Эндокардиальное ЭФИ. Эта методика заключается во введении катетеров с электродами в сердечную мышцу через венозную систему. Обследование проводится для детализации расположения и определения числа аномальных путей проведения импульсов. С помощью методики можно быстро оценивать эффективность назначенных лекарственных препаратов.

Обязательной является и консультация у кардиолога или кардиохирурга. Только опытный врач способен правильно оценить каждый симптом, сопоставить различные признаки патологии и сделать выводы о предстоящей терапии

Важно! Обследования проводятся и в ходе терапии. Это связано с тем, что пациенты постоянно принимают противоаритмические препараты

Их дозировки могут меняться для достижения максимального эффекта.

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта.

АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии 

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.

Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг).

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

– Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

– Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

– Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

– Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

– Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

– Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

– Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

– Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

– Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Симптоматика

Синдром ранней реполяризации обычно протекает бессимптомно. Нарушение обнаруживают по специфическим признакам на кардиограмме – появлению аномальной J-волны,  увеличению соединения между комплексом QRS и сегментом ST в двух смежных отведениях. Это основные проявления синдрома, позволяющие поставить диагноз.

К прочим ЭКГ-признакам относятся:

  • Закругление сегмента ST, который поднимает выше изолинии,
  • Зубец Т с широким основанием,
  • Изменение зубца Р,
  • Зазубрина – «волна перехода» на нисходящем колене зубца R,
  • Утолщение линии на переходе R в сегмент RS — Т.

Эти обязательные электрокардиографические проявления синдрома могут сопровождаться иными изменениями и нюансами. Дополнительные электропроводящие пути подтверждают наличие нарушения. При дисбалансе электрофизиологических механизмов, отвечающих за смену деполяризации и реполяризации в разных областях миокарда, развивается СРРЖ. Когда сердце функционирует полноценно, эти процессы протекают последовательно и согласованно. При наличии данного нарушения они резко ускоряются. Правильно расшифровать электрокардиограмму и зафиксировать изменения сердечной деятельности способен лишь квалифицированный врач.

цикл деполяризации-реполяризации в норме

Лица с характерными нарушениями на ЭКГ не имеют никаких жалоб и внешних признаков расстройства. Клинические симптомы патологии отсутствуют до тех пор, пока не появятся первые осложнения. У больных возникает приступообразная боль в груди различной степени выраженности, одышка при нагрузке и в покое, акроцианоз, бледность кожи. На наличие синдрома косвенно указывают предобморочные состояния и сердечные аритмии: фибрилляции, тахиаритмии, экстрасистолии. Перечень симптомов зависит от основного диагноза. Полное отсутствие типичных признаков – самый опасный клинический вариант.

Последствия СРРЖ, опасные для здоровья больного:

  • Внезапный подъем кровяного давления до высоких цифр,
  • Инфаркт миокарда,
  • Инсульт,
  • Слабые желудочковые сокращения,
  • Отек легких,
  • Диспноэ, одышка, удушье,
  • Левожелудочковая сердечная недостаточность,
  • Нарушение центральной гемодинамики.

Аритмии и прочие осложнения являются серьезной угрозой для жизни пациента и могут спровоцировать смертельный исход.

У беременных синдром обнаруживают случайно по результатам планового электрокардиографического исследования. В виде отдельной самостоятельной патологии он не оказывает негативного влияния на самочувствие будущей матери, состояние плода и сам процесс вынашивания. Лечебные мероприятия при этом не проводятся. Сочетание синдрома с тяжелыми сердечными патологиями очень опасно. Частые обмороки на фоне нарушения ритма и прочих сердечных расстройств могут закончиться плачевно. СРРЖ, осложненный  наджелудочковой аритмией и гемодинамическими расстройствами, нередко приводит к стойкой кардиальной дисфункции и внезапной смерти.

Синдром поражает младенцев, детей постарше и подростков. У них патология также не имеет клинических проявлений. Если нормальный ритм сердца сохраняется, феномен считается возрастной нормой. Он не требует лечения и проходит самостоятельно по мере взросления детского организма. Чтобы исключить бессимптомное течение сердечной дисфункции, ребенка с данным диагнозом необходимо обследовать. Кардиолог по результатам УЗИ определяет наличие патологии миокарда. Особого внимания заслуживают дети, которые родились с нарушением центральной гемодинамики. Такие малыши должны регулярно проходить осмотр у кардиолога. Родителям необходимо следить за питанием и поведением своих детей. Специалисты рекомендуют исключить любые физические и психические нагрузки, соблюдать режим дня и питания. Иногда достаточно подкорректировать образ жизни ребенка, чтобы устранить синдром.

Классификация патологии

Разделение недуга на типы основано на характере изменений, регистрируемых на кардиограмме. Они связаны с особенностями трансформации проводящей системы сердца. Принято различать три основных вида парциального синдрома предвозбуждения желудочков на ЭКГ:

  1. Пучок Кента представляет собой одну из самых распространенных аномалий в кардиальной иннервации. Он определяется у 1% населения и обуславливает развитие болезни Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Этот синдром обусловлен патологией передачи нервного импульса от предсердий к желудочкам. Возможна и нормальная последовательность возбуждения. Частота сердцебиения при типе Кента достигает 250 ударов в минуту. Высоки риски формирования мерцания предсердий и развития коллапса на фоне аритмии. Проблема имеет три проявления на ЭКГ, и ее характерными чертами являются изменения дельта-волны в грудном отведении V1 и конфигурации зубца R.
  2. Наличие пучка Джеймса обуславливает развитие синдрома Лауна-Ганонга-Ливайна (LGL). Сопровождается укорочением интервала PQ на кардиограмме, при этом комплекс сокращений желудочков остается неизменным. Зачастую диагностируется у пациентов, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, а также дисфункцию щитовидной железы. Может чередоваться с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Это подтверждает возможность распространения импульса по обоим пучкам одновременно.
  3. Формирование волокон Мехейна позволяет возбуждению обходить нормальный проводящий тракт по структурам, отходящим от пучка Гиса, ниже атриовентрикулярного узла. На кардиограмме патология данного типа характеризуется теми же изменениями комплекса желудочков, что и WPW. При этом укорочение интервала PQ не регистрируется.

Классификация

Выделяют 4 клинические формы синдрома WPW:

  • Манифестирующая форма. Характерно наличие постоянной дельта-волны, которая регистрируется у 0,15-0,20% от общей популяции. Регистрируется ретроградное и антеградное проведение по дополнительным проводящим путям.
  • Интермиттирующая форма. Характерны преходящие признаки предвозбуждения, выявляется чаще всего по клиническим данным.
  • Латентная форма. Признаки предвозбуждения регистрируются только при стимуляции предсердий (в основном – левого предсердия) через коронарный синус при проведении инвазивного ЭФИ (электрофизиологическое исследование). Может наблюдаться замедление проведения импульсов по AV-узлу при массаже каротидного синуса или введении Пропранолола, Верапамила.
  • Скрытая форма. Характерно только ретроградное предвозбуждение предсердий. Пароксизмы фибрилляции предсердий и антидромной тахикардии с проведением через дополнительные пути проведения не наблюдаются. На ЭКГ при синусовом ритме нет никаких признаков синдрома WPW.

Выделяют 3 стадии течения заболевания:

  • I – кратковременные приступы (длительностью менее получаса) ортодромной тахикардии. Приступы купируются рефлекторно.
  • II – частота и длительность приступов повышается (от получаса до 3-х часов). Приступы купируются приёмом одного антиаритмического препарата совместно с применением вагусных проб. Для предупреждения запуска пароксизмальной тахикардии применяется медикаментозная терапия.
  • III – частые приступы ортодромной тахикардии, длительностью более 3-х часов.

Регистрируются приступы фибрилляции предсердий или желудочков, приступы желудочковой тахикардии. Проявляются нарушения проводящей системы сердца в виде блокад ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, антиовентрикулярных блокад. Отмечается устойчивость к антиаритмическим средствам.

Выделяют несколько анатомических вариантов синдрома с учётом морфологического субстрата:

Синдром с добавочными мышечными атриовентрикулярными волокнами:

  • идущие через фиброзное соединение от аортального к митральному клапану;
  • идущие через добавочное париетальное атриовентрикулярное соединение (левое или правое);
  • связанные с аневризмой средней вены сердца или синуса Вальсальвы;
  • идущие от ушка предсердия (правого или левого);
  • идущие по парасептальным, септальным, нижним или верхним волокнам.

Синдром с пучками Кента (специализированные мышечные атриовентрикулярные волокна). Пучки формируются из рудиментной ткани, аналогичной структуре AV-узла:

  • входящими в миокарда правого желудочка;
  • входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

Профилактика

Если патология является бессимптомной, прогноз по ней будет благоприятным. Лечение и постоянное наблюдение у кардиолога требуется в случае, если пациент имеет отягощенный семейный анамнез или профессиональные показания.

Профилактика патологии носит вторичный характер. Она заключается в проведении постоянной терапии. Благодаря лечению всегда можно предотвратить возникновение приступов аритмии.

Важно! Профилактику, как и терапию, всегда следует проводить только под контролем опытного специалиста. Он правильно подберет средства, позволяющие сократить риски патологии и предотвратить возникновение серьезных осложнений

Лечение WPW-синдрома

Специальное лечение при отсутствии пароксизмов аритмий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта не проводится. Чреспищеводная электрокардиостимуляция и наружная электрическая кардиоверсия проводятся при гемодинамически значимых приступах, которые сопровождаются:

  • потерями сознания;
  • нарастанием признаков сердечной недостаточности;
  • гипотонией;
  • стенокардией.

В определённых случаях купировать приступ аритмии удаётся самостоятельно благодаря применению рефлекторных вагусных проб (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса). Эффективно применение Верапамила, внутривенное введение АТФ, приём антиаритмиков (Пропафенон, Новокаинамид, Амиодарон). Пациентам с приступами аритмии в анамнезе показана постоянная антиаритмическая терапия.

Доктора

специализация: Кардиолог / Кардиохирург

Бекетов Владимир Николаевич

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Амиодарон
Верапамил
Пропафенон

Если при клиническом обследовании признаки выраженной структурной патологии не выявлены, то самым эффективным методом лечения является назначение препаратов Iс класса: Пропафенон и Флекаинид. У 35% пациентов на фоне лечения в течение года пароксизмальная тахикардия не рецидивирует, в то время как эффективность препаратов из группы блокаторов кальциевых каналов составляет всего 25%

Лицам с верифицированной антидромной тахикардией и манифестирующим синдромом WPW следует соблюдать осторожность при приёме бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Метопролол) и блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (Дилтиазем, Верапамил)

При редких приступах пароксизмальной тахикардии (1-2 раза в год) без выраженных нарушений гемодинамики антиаритмики можно применять только во время приступа. Устойчивость к препаратам антиаритмического действия развивается у 56-70% пациентов в течение 1-5 лет после начала лечения.

Диагностические процедуры

Диагностика синдрома начинается с опроса больного. Поскольку выраженные проявления дисфункции отсутствуют или имеют неспецифичный характер, не удается сразу предположить патологическое состояние. Во время сбора анамнеза специалисты выясняют особенности образа жизни, наследственную предрасположенность, перенесенные ранее заболевания. У пациента измеряют пульс и давление. Обычно оба показателя являются измененными.

Для постановки диагноза СРРЖ необходимы результаты целого ряда исследований:

Электрокардиография — основная методика, позволяющая определить синдром реполяризации. Его признаками являются: подъем сегмента ST, зазубрины на спускающемся вниз зубце R — так называемая «волна перехода», широкие Т-волны, расширение QRS, смещение электрооси влево, большая элевация точки J, ее подъем над изолинией. Синдром ранней реполяризации желудочков можно обнаружить только с помощью ЭКГ и никак иначе.

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы позволяет сделать диагноз более достоверным и выяснить, какова динамика заболевания.
  • Велоэргометрия — регистрация ЭКГ при повышенной физической активности. У лиц с заболеванием сердца возрастает потребность в кислороде, возникает гипертензия и тахикардия. Данные изменения фиксируются на кардиограмме. У здоровых людей физическое перенапряжение сопровождается компенсаторным расширением сосудов и притоком крови, несущей кислород. Пациенты с заболеваниями сердца из-за гипоксии испытывают боль в груди, а на ЭКГ обнаруживаются характерные изменения.
  • Проба с калием — еще один нагрузочный тест. Сначала снимают ЭКГ в покое, затем дают пациенту хлорид калия или иной растворимый калийсодержащий препарат и повторно регистрируют ЭКГ через 30, 60 и 80 минут. Если после пробы исчезают специфические изменения на ЭКГ, значит, имеет место функциональное нарушение. Отрицательный результат пробы — признак серьезной сердечной патологии.
  • Эхокардиография – оценка органических процессов в сердце, которые часто сочетаются с данным синдромом.
  • Лабораторные исследования крови на общеклинические, биохимические показатели и гормоны играют важную роль в диагностике. Они помогают выявить эндокринные и обменные процессы.
  • В диагностически сложных случаях прибегают к проведению МРТ.

Выделяют три типа СРРЖ по данным электрокардиографии:

  • Первый тип диагностируется у лиц, не страдающих кардиоваскулярными недугами. Он считается самым безопасным в плане осложнений. Графические признаки наблюдаются только в боковых отведениях.
  • Второй тип отличается более высокой вероятностью развития осложнений, поскольку изменения регистрируются в стандартных отведениях.
  • Третий тип характеризуется появлением ЭКГ-признаков во всех отведениях и развитием смертельно опасных осложнений.

Дифференциальную диагностику СРРЖ проводят с процессами, при которых появляются  J-волны на ЭКГ. К ним относятся: гипотермия, гиперкальциемия, гиперкалиемия, стенокардия напряжения, синдром Бругада, кислородное голодание, метаболический ацидоз, легочная эмболия, аритмогенная кардиомиопатия, кровоизлияние в субарахноидальное пространство.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер. Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

  • Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
  • Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
  • Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
  • Метаболические процессы, ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
  • Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
  • Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
  • Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
  • Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Особенности лечения

Если пароксизмы аритмии отсутствуют, синдром ВПВ не требует специального лечения. При ярко выраженных приступах, сопровождающихся гипотензией, симптомами сердечной недостаточности, стенокардией, синкопэ, встает вопрос о проведении консервативного либо хирургического лечения.

Консервативные методы направлены на предупреждение приступов учащенного сердцебиения (тахикардии). Больному назначаются:

  • Профилактические антиаритмические препараты (Амиодарон, Флекаинид, Пропафенон, Аденозин и др.);
  • Бета-адреноблокаторы — препятствуют стимуляции рецепторов к норадреналину и адреналину (Эсмолол);
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов — оказывают воздействие на клетки сосудов и сердца, снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают тонус сосудов;
  • Сердечные гликозиды — увеличивают силу сердечных сокращений.
  • С целью прекращения приступов тахикардии используется внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов.

Хирургическое лечение

Если консервативная терапия не способствует улучшению состояния больного и симптомы тахикардии не исчезают, проводится хирургическое лечение синдрома WPW. Показаниями к нему также служат:

  • противопоказания к длительной лекарственной терапии;
  • частые приступы фибрилляции предсердий;
  • наличие приступов тахиаритмии, осложненных гемодинамическими нарушениями.

Операция носит название радиочастотной катетерной абляции. Проводится под местной анестезией. Во время нее к сердцу через бедренные сосуды подводится специальная тонкая трубочка — проводник. По ней подается импульс, который разрушает пучок Кента. Эффективность радиочастотной абляции по статистическим данным составляет 95 %. В 2 % случаев возможны рецидивы заболевания — ткани, подвергшиеся абляции, самовосстанавливаются. Тогда требуется повторная операция.

Возможные осложнения

  • Обширная гематома в месте прокола.
  • Тромбоз глубоких вен, возникновение тромбов в сердце.
  • Травмы артерии или вены, через которую вводят катетер, травмы коронарных артерий, сердечных клапанов, здоровых участков миокарда.
  • Спазм коронарных артерий.
  • Атриовентрикулярная блокада.

Травматических осложнений можно избежать, обратившись к врачу с большим опытом проведения подобной операции. Чтобы предотвратить возникновение большой гематомы, а также тромбов в венах, на протяжении суток соблюдайте постельный режим.

Противопоказания к проведению абляции

  • нестабильная стенокардия;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • склонность к образованию тромбов;
  • сужение ствола левой коронарной артерии более чем на 75%;
  • выраженный стеноз аортального клапана (если катетер нужно вводить в левый желудочек);
  • острый инфаркт миокарда (перенесенный 4 дня назад и позже);
  • катетеризация бедренной вены невозможна при флебите и тромбофлебите вен ног (в таком случае катетер могут вводить через подключичную вену).

Важно знать, что при синдроме ВПВ противопоказаны занятия спортом

4.Оказание помощи при отравлениях фосфорорганиче­скими соединениями

Удаление
невсосавшегося яда с кожи и организма,
атидот­ная терапия патогенетическая
и симптоматическая тера­пия.Холинолитики
— Атропин 2 –10 мг и 
в зависим. от степени. Реактиваторы
холинэстеразы -Карбоксим 150 – 450 мг * 3
раза. Форсированный диурез для
дезинтоксика­ции. Инфузионная терапия
с препаратами К, феназепам 1мл 3% раствора
или себазон 2 мл 0,5 % раствора, магне­зия
до 10 мл 25 % раствора в/в, 40 % глюкоза 40-50
мл в/в, десенсибилизирующие средства,
витамины анальгетики, транквилизаторы,
спазмолитики при стенокардии, атро­пин
и эуфиллин при бронхоспазме, а/б широкого
спектра действия.

Б31.

Преимущества клиники

В нашей клинике работают специалисты с высоким уровнем квалификации. Вы можете воспользоваться помощью не только кардиологов, но и терапевтов, иных врачей. Они помогут диагностировать и устранить основную и сопутствующие патологии. Все профессионалы соблюдают медицинскую этику и гарантируют качественное обследование и назначение адекватной терапии. Они располагают широкими диагностическими возможностями. Благодаря этому врачам удается быстро поставить точный диагноз. Командное взаимодействие персонала дает возможности для сопровождения пациента на всех этапах обследования и терапии.

Особое внимание уделяется комфортной обстановке, открытости и душевности персонала, а также лояльной ценовой политике. Обратиться в нашу клинику могут все желающие (в том числе пациенты с ограниченными финансовыми возможностями)

В нашей клинике вы не тратите деньги на терапию, вы инвестируете их в свое здоровье.

Обращайтесь!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения синдрома слабости синусового узла и лечения синоаурикулярной блокады.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий