Синтез холестерина в организме человека

Фарнезилпирофосфат

Фарнезилпирофосфат также имеет аллильную структуру.

Фарнезилпирофосфат может частично изомеризоваться в другой сесквитерпен — неролидолпирофосфат. Однако это последнее соединение не является промежуточным продуктом биосинтеза сквалена.

Фарнезилпирофосфат в реакции изомеризации превращается в диметилал-лильный изомер неролидолпирофосфат.

Фарнезилпирофосфат ( 34) и позднее геранилпиросфофат ( 33) были идентифицированы как предшественники сквалена.

Циклизация фарнезилпирофосфата по пути б схемы 21 приводит к соединениям с десяти — и одиннадцатизвенными циклами. Первые составляют ряд гермакрана, вторые — гумулана. Из них гермакрановые метаболиты относятся к одному из самых распространенных по числу представителей типу сесквитерпеноидов. Гумулановый тип веществ встречается редко, но катион 2.147 играет важную роль в биосинтезе. Стабилизируясь путем дальнейших актов / яряяс-аннулярной циклизации, он дает начало нескольким типам ди — и трициклических С15 — изопреноидов.

Две молекулы фарнезилпирофосфата, конденсируясь друг с другом, образуют дегидросквален, который затем восстанавливается до сквалена под действием дегидрогеназы.

Две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются голова к голове и превращаются в тритерпеноиды, например в сквален.

При восстановительной конденсации фарнезилпирофосфата и неролидолпиро-фосфата образуется сквален.

Считается, что реакция фарнезилпирофосфата 2.122 с индолом приводит к образованию 3-фарнезилишюла, эпоксид которого 6.571 служит предшественником индольносесквитерпеновых метаболитов ( схема 156), Совершенно аналогично тому, как это имеет место при биосинтезе дриманового скелета ( схема 26), эпоксид 6 571 циклизуется в катион 6.572. Из-за наличия индольного гетероциюта последний имеет больше возможностей для стабилизации, чем в ряду дримана.

Механизму конденсации двух молекул фарнезилпирофосфата ( 34) по типу голова к голове с образованием сквалена ( 6) посвящено большое число работ. Сквален, полученный в ходе биосинтеза из мевалоната в ферментной системе из печени крысы, содержит одиннадцать из двенадцати максимально возможных атомов дейтерия.

В результате этой реакции образуется фарнезилпирофосфат — молекула с углеродным скелетом сесквитерпе-на, пирофосфатная группа которого опять же находится в аллильной ситуации, удобной для последующего аналогичного замещения. Таким образом, мы видим, что процесс формирования изопреноидного скелета представляет собой цепочку однотипных реакций, ведущих к молекулярной системе из изо-преновых звеньев.

Эти ациклические молекулы, подобно фарнезилпирофосфату, способны вступать в реакции циклизации и перегруппировки, образуя циклические иррегулярные сесквитерпеноиды. Другой источник иррегулярных структур — миграции метальных групп, перестройки в результате сужения и расширения циклов у регулярных предшественников и т.п., примеры которых неоднократно приводились в предыдущих разделах.

Сквален действительно может быть синтезирован из фарнезилпирофосфата при действии никотинамидадениндинуклеотидфосфата ( НАДФ-Н, см. разд.

Геранилпирофосфат взаимодействует с изопентенилпирофосфатом с образованием фарнезилпирофосфата.

Сквален действительно может быть синтезирован из фарнезилпирофосфата при действии никотинамидадениндинуклеотидфосфата ( НАДФ-Н, см. стр.

Нарушения в процессе синтеза липопротеидов

Во многих обменных процессах в организме может произойти сбой и нарушение. Такие нарушения могут произойти и в липидном обмене. Причин достаточно много и они имеют экзогенную и эндогенную этиологию.

К эндогенным причинам нарушения синтеза липопротеидов относятся:

  • Возраст человека. После 40 лет в организме человека происходит затухание выработки половых гормонов и нарушается гормональный фон, а также к 45 — 50 годам происходит замедление всех обменных процессов, что может внести разлад и в липидный обмен;
  • Половой признак — мужчины больше подвержены накапливанию холестерина, чем женщины. Женщины до климактерического периода и менопаузы, защищены выработкой половых гормонов, от накопления липопротеинов;
  • Генетическая наследственная предрасположенность. Развитие семейной гиперхолестеремии.

К экзогенным причинам липидного сбоя относятся факторы, что зависят от стиля жизни больного, а также сопутствующие патологии, способствующие нарушению в синтезе молекул холестерина:

  • Никотиновая зависимость;
  • Хроническая алкогольная зависимость;
  • Неправильное питание может привести к повышенному содержанию в организме холестерина и накопления его не только в составе крови;
  • Малоподвижный образ жизни становится причиной замедленных обменных процессов и синтеза липопротеидов;
  • Гипертоническая болезнь — высокое давление в системе кровотока дает предпосылки тому, чтобы сосудистые оболочки пропитывались липидными жирами, которые впоследствии формируют холестериновую бляшку;
  • Заболевание дислипидемия — это нарушение в липидном обмене. При патологии происходит дисбаланс между липопротеидами ВП, липидами НП, а также уровень содержания в составе крови триглицеридов;
  • Патология ожирение;
  • Сахарный диабет. При гипергликемии нарушается метаболизм и обмен липидами.


Патология ожирение

51.Липопротеины и их роль в транспорте холестерола: эндогенного и экзогенного. Причины возникновения атеросклероза.

В кишечник холес­терин
поступает из двух источников — с пищей
и из печени в составе желчи. Часть
холестерина этого фонда всасы­вается
в кровь, а часть — экскретиру- ется с
калом. Холестерин, всосавшийся в кровь,
содержит фракцию, происхо­дящую из
желчи, и фракцию, происхо­дящую из
пищи. Вторая из этих фрак­ций обозначается
как
экзогенный холесте­рин,

в отличие от
эндогенного холестерина,
синтезированного
в печени из ацетил- КоА. Экскретируемый
холестерин тоже включает фракции,
происходящие из желчи и пищи. Таким
образом, пополнение фонда холестерина
обеспечивается двумя пу­тями: синтезом
холестерина в тканях (около 1 г в сутки)
и поступлением из кишечника (около 0,3 г
в сутки). Удаление холестерина из тканей
происходит тоже двумя путями: путем его
окисления в желчные кислоты в печени с
после­дующей экскрецией желчных
кислот с калом (примерно 0,5 г в сутки) и
путем экскреции неизмененного холестерина
(тоже с калом). Баланс
мож­но представить как разность между
прибылью и убылью холестерина в организме:

У здо­ровых людей
при обычном питании баланс равен нулю.

В транспорте и
распределении холестерина по органам
участвуют все липопроте­ины, но главная
роль принадлежит ЛНП и ЛВП. Липопротеины
содержат холес­терин и эфиры холестерина.
ЛВП синтезируются в печени и секретируются
в кровь в форме незрелых ЛВП. Зрелые ЛВП
(ЛВП2)
при участии специального белка-переносчика
передают эфиры холестерина на ЛОНП в
обмен на триацилглицерин, а также на
остаточные хиломикроны, ЛПП и ЛНП.
Механизм обмена холестерином между
клетками и ли- попротеинами поддерживает
гомеостаз холестерина в клет­ках
разных органов: с помощью ЛВП удаляется
избыток холестерина из клеток, а ЛНП
обеспечивают клетки холе­стерином
при увеличении потребности в нем.

Патологии:
гиперхолестеринемия (повышена концентрация
ЛНП или ЛВП); гипертриацилглицеринемия
(повышена концентрация хиломикронов
или ЛОНП); смешанная форма.

Гиперлипопротеинемии
— очень распространенные нарушения
обмена: они обнаруживаются примерно у
каждого десятого человека. Главная
опасность гипер- липопротеинемий связана
с тем, что повышается вероятность
возникновения атеросклероза. Вероятность
заболевания тем выше, чем больше отношение
концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в
крови; их называют соответственно
атерогенными и антиатерогенными
липопротеинами. Напомним, что ЛНП
снабжают клетки хо­лестерином, в то
время как ЛВП удаляют из них избыток
холестерина. Главное биохимическое
проявление атеросклероза — это отложения
холесте­рина в стенках артерий. При
атеросклерозе в артериях образуются
бляшки, нарушающие кровоток или полностью
закрывающие сосуд.

Вместо послесловия

Все вышесказанное позволяет сделать такой вывод:

  1. Холестерол очень важен для полноценной и слаженной работы организма. Он принимает участие в важных процессах: помогает синтезировать гормоны и витамины, формировать и укреплять клетки.
  2. Вещество имеет два пути проникновения в организм: эндогенный и экзогенный. При увеличении поступления вещества извне, снижается его внутренняя выработка.
  3. Рациональный обмен холестерина в организме помогает поддерживать здоровье организма. Высокоплотные вещества предотвращают отложение жирового налета на сосудистых стенках. Низкоплотное вещество приводит к образованию атеросклеротических изменений в сосудах.
  4. Компонент не накапливается в организме, все его излишки эвакуируются с естественными выделениями организма.
  5. Чтобы улучшить холестериновый обмен, необходимо определить все заболевания человека, в том числе, и наследственные.

Каждая седьмая смерть в мире обусловлена инфарктами или инсультами. Именно высокий холестерол приводит к закупорке сосудов и гибели больного. Самым страшным является то, что человек чаще всего даже не подозревает о своем состоянии и не предпринимает попыток изменить ситуацию и повлиять на уровень холестерола. При обнаружении проблемы необходимо своевременно пройти адекватное лечение и стараться соблюдать все рекомендации, чтобы не спровоцировать появление проблемы в будущем.

Видео по теме:

Состав и образование липопротеидов

Плазменные
липиды первично в воде нерастворимы.
Они транспор­тируются в кровь в форме
липопротеидов (ЛП). Эти агрегаты состоят
из специфических белков и различных
представителей класса липидов:
триглицеридов, холестерина и фосфолипидов.

Так
как липиды имеют меньшую плотность чем
вода, а белки – большую плотность, то
различные липопротеидные фракции
различают­ся по плотности: ρ=0,92–1,21
г/мл. По мере снижения плотнос­ти
увеличивается диаметр частиц. Основное
значение главных состав­ных частей
липопротеидов может быть охарактеризовано
следующим об­разом: триглицериды и
холестерин являются транспортируемыми
сос­тавными частями, фосфолипиды
служат преимущественно как посредники
растворения, а апопротеины — могут
выполнять множество биологичес­ких
функций, например, некоторые из них
осуществляют функцию ко­факторов
ряда ферментов, участвующих в обмене
липопротеидов.

В
основе разделения липопротеидов лежит
разница по плотности и электрофоретической
подвижности. Выделяют несколько классов
липопротеидов.

  1. Хиломикроны – ХМ (ρ=0,960 г/мл, состоят
    главным образом из жиров и тонкой
    белковой «скорлупки», являются
    самыми крупными частицами, имеющими
    диаметр около 100–500 нм). Со­держание
    триглицеридов составляет – 86%, холестерина
    – 1%, фосфолипидов – 7%.

  2. Липопротеиды очень низкой плотности
    (ЛПОНП) или пре-β-липопротоиды
    (ρ=1,006–1,019 г/мл; агрегаты, содер­жащие
    до 60% триглицеридов, 15% холестерина, 16%
    фосфолипидов, 15% — белков, размер частиц
    30-80 нм).

  3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП),
    или β-липопротеиды (ρ=0,019–1,063 г/мл; имеют
    в своём составе до 45% холестерина, 22%
    фосфолипидов, 10% триглицеридов и около
    20-25% белка, размер частиц около 20 нм).

  4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП),
    или α-липопротоиды (ρ=1,063–1,21 г/мл;
    характеризуются наличием белков до
    15%, триглицеридов – 4%, фосфолипидов —
    25%, холестерина – 25%, размер частиц 5–15
    нм).

  5. Липопротеиды очень высокой плотности
    (ЛПОВП) (ρ=1,21 г/мл; содержат преимущественно
    жирные кислоты, связан­ные с альбумином).

ЛП являются мицеллярными структурами.
Белковый компонент ЛП приставляет собой
группу гетерогенных белков. В настоящее
время из них хорошо изучены 9 белков
(полипептидов), отличающихся меж­ду
собой по аминокислотному составу,
молекулярной массе и свойст­вам
(апопротеины: A-I, А-II, В, C-I, С-II, С- III, D, Е и
F).

Способностью образовывать плазменные
ЛП обладают только две ткани человеческого
организма: паренхиматозные клетки
печени и эпителиальные клетки слизистой
оболочки тонкого кишечника. В пече­ни
образуются ЛПОНП и ЛПВП, в кишечнике —
ХМ, ЛПОНП, ЛПВП, т.е. формируются так
называемые насцентные ЛП, существенно
отличающие­ся по составу и форме от
соответствующих классов ЛП, циркулирую­щих
в крови. После контакта с плазмой и
взаимодействия с циркули­рующими в
крови ЛП при участии
лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
(ЛХАТ), активатором которой является
апо-А-1, насцентные ЛП быстро превращаются
в нативные плазменные ЛП. При этом
насцентные ЛП получают от циркулирующих
ЛП некоторые компоненты, в частности
апопротеины. Насцентные ЛПОНП получают
отсутствующие в них апо-С, а ЛПВП — апо-А.

В сосудистом русле под действием
липопротеидлипазы (ЛПЛ), которая
активируется апо-С-II, ХМ и ЛПОНП теряют
основную часть триглицеридов (ТГ), жирные
кислоты которых поступают в жировую
ткань. При этом ХМ превращаются в богатые
апо-Е и ЭХС (эфира хо­лестерина)
«ремнанты» ХМ, которые поглощаются
печенью с помощью специфических
рецепторов.

ЛПОНП после потери основной массы ТГ
превращаются в ЛПНП при участии печеночной
триглицеридлипазы. В процессе гидролиза
триглицеридов ХМ и ЛПОНП некоторые
компоненты этих ЛП переносятся с них
на ЛПВП, и этот перенос является
необходимым условием нормального
катаболизма ХМ и ЛПОНП и их превра­щения
в другие ЛП.

ЛПНП, образовавшиеся из ЛПОНП, поглощаются
главным образом периферическими тканями,
на клетках которых существуют
специфи­ческие рецепторы к апо-В. Эти
же рецепторы отличаются высокой
специфичностью и к апо-Е, а следовательно,
способствуют поглоще­нию клетками
ЛП, содержащих апо-Е (ЛПОНП, ЛПВП). Таким
образом, апо-В и апо-Е-рецепторы
способствуют поддержанию постоянного
уровня холестерина в клетках периферических
тканей независимо от концентрации в
крови.

АХАТ — ацил-КоА-холестерин-ацилтрансфераза ГЭХ — гидролаза эфиров ХС.

Обратный транспорт ХС из клетки с участием ЛПВП

Функцию акцепции и удаления ХС из клетки выполняют ЛПВП. ЛПВП выполняют также и функцию донатора ХС по отношению к гепатоцитам, энте-роцитам, а также — к клеткам стероидогенных тканей — коркового вещества надпочечников и половых желез, снабжая эти клетки ХС для синтеза гормонов.

ЛПВП-частицы содержат апопротеины A-1 и А-2, они богаты белком и ФЛ, содержат относительно мало ХС и ЭХС (3 и 15%, соответственно). ЛПВП осуществляют транспорт ХС из мембраны с помощью следующих механизмов:

1. через водную фазу по градиенту концентрации (так называемая ЛХАТ- ловушка или основной путь акцепции ХС);

2. путем взаимодействия со специфическими ЛПВП-рецепторамикле­точной мембраны.

ЛХАТ — ловушка

Реакция, катализируемая лецитин-холестерин-ацилтрансферазой (ЛХАТ), заключается в переносе остатка жирной кислоты из 2-го положения лецитина на гидроксильную группу ХС, в результате чего образуются лизолецитин и ЭХС. Исходные субстраты реакции находятся на поверхности ЛПВП-частицы, а образовавшиеся продукты удаляются с ее поверхности: ЭХС вследствие своей гидрофобности перемещается в ядро ЛПВП, а лизолецитин сорбируется на аль­бумине. Таким образом, в результате ЛХАТ-реакции на поверхности ЛПВП-

частицы уменьшается содержание свободного ХС, в то время как в клеточной мембране или на поверхности ЛП других классов содержание свободного ХС значительно большее. Возникает градиент концентрации свободного ХС между мембраной и поверхностью ЛПВП: > . Следовательно, в результате контакта ЛПВП-частицы с мембраной клетки ХС из мембраны пе­реходит на поверхность ЛПВП. Далее, с помощью ЛХАТ, эта молекула ХС вновь подвергнется эстерификации и переместится в ядро частицы, освобождая тем самым место для новых молекул ХС. Таким образом, ЛПВП и ЛХАТ рабо­тают как своеобразная «помпа» по откачке ХС из клеточных мембран или ЛП других классов.

Взаимодействие ЛПВП с рецепторами клеточных мембран

Наличие рецепторов к ЛПВП на плазматических мембранах клеток пери­ферических тканей признается многими исследователями. Удалось установить, что на мембранах фибробластов и эндотелиальных клеток, гепатоцитов и дру­гих клеток находится специфические мембранные белок с ММ 100-120 кДа, об­ладающие высоким сродством к ЛПВП. Роль лиганда для этих рецепторов вы­полняют апопротеины А-1 и А-2, причем связывание с рецептором осуществ­ляют тирозиновые остатки апопротеинов. Отличительная особенность взаимо­действия ЛПВП с рецепторами в том, что оно не всегда ведет к захвату и ин-тернализации ЛП-частиц; если же они и поступают внутрь клетки, то только небольшая их часть разрушается, большая часть захваченных ЛПВП подверга­ется ретроэндоцитозу во внеклеточное пространство. Предполагается, что за­хватываются ЛПВП; с низким содержанием ХС, а удаляются из клетки ЛПВП2, обогащенные ЭХС.

В целом, взаимодействие ЛПВП с мембранными рецепторами приводит к следующим последствиям:

1 -обеспечивается «откачка» ХС не только из плазматической, но и внут­риклеточных мембран;

2 — осуществляется регуляция активности ферментов внутриклеточного метаболизма ХС: повышается активность ГМГ-КоА-редуктазы (стимулируется синтез собственного ХС) и снижается активность АХАТ (уменьшается внутри­ клеточная эстерификация и депонирование ЭХС).

Важной отличительной особенностью характеризуется взаимодействие ЛПВП с макрофагами. Макрофаги в норме захватывают ЛПНП как рецептор-ным путем, так и путем неспецифического эндоцитоза, поэтому и пути удале­ния ХС из этих клеток более эффективные и многообразные (рис

5):

• ретроэндоцитоз ЛПВП;

• экскреция ХС в мультиламеллярных везикулах типа липосом;

• синтез апо-Е и секреция ЛПВП, обогащенных ХС, связанного с апо-Е.

Рис. 5. Баланс ХС в макрофагах (по B.C. Репину, В.Н. Смирнову, 1989).

ЛПНП — рецептор

Скэвенджср-рсиептор для модифицированных ЛПНП

Рецептор для бета-ЛПОНП

Рецептор для комплексов ЛПНП-lg

Рецептор для других атсрогснных ЛП, включая ЛП(а)

Эндосома с ЛПНП-частицей

Пул ХС и его эфиров в лизосомах

Пул ХС в цитоплазме (липидные капли)

9. мультимеллярные везикулы с ЭХС

Рецептор для Л ПВП-3

11. ретроэндоцитоз ЛПВП2-частиц, обогащенных ЭХС

АХАТ — ацил-КоА-холестерин-ацилтрансфераза ГЭХ — гидролаза эфиров ХС.

ЛПВП-частицы, обогащенные ХС и апо-Е,направляются в печень, где взаимодействуют с апо-В, Е-рецепторами, интернализуются и разрушаются. Таким образом, апо-Евыступает в роли вектора, направляющего частицы ЛПВП в печень для окисления содержащегося в них ХС.

Доказано, что ХС ЛПВП — предпочтительный субстрат для образования в гепатоцитах желчных кислот.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии и атеросклероза

Медикаментозное лечение должно назначаться врачом в зависимости от вашего индивидуального липидного профиля плазмы крови, ваших сопутствующих заболеваний: заболеваний печени, больны ли Вы сахарным диабетом или гипертонической болезнью и др. Нельзя принимать медикаменты по совету родственников, друзей и знакомых. Если определенный препарат помог вашему соседу, то это не значит, что он поможет Вам. Потому что у Вас уникальный организм, собственное течение заболевания и свои сопутствующие болезни. Однако медикаментозную терапию можно описать в общих принципах, без указания названия препаратов. (Не буду заниматься рекламой отдельных медикаментов).

Универсального средства для снижения холестерина и нормализации липидного статуса, пока не существует. Можно выделить две основные группы: средства, снижающие ХС и препараты, уменьшающие уровень триглицеридов. В последние годы всё шире используют так называемые фибраты и статины. Они в основном тормозят синтез печёночного ХС. Таким образом, воздействуя на печень, что приводит в ряде случаев, даже к токсическому воздействию на печень. Однако фармацевтическая промышленность не стоит на месте, и появляются новые статины, не оказывающие токсического действия на печень. И при использовании статинов, конечно надо соблюдать диету, потому что 30 – 35 % ХС попадает с пищей. Статины улучшают функцию эндотелия и воздействуют на атеросклеротическую бляшку (Boneti P.O. et al. Europ.Heart J., 2003). Еще ряд трудностей, которые не приводят к массовому применению этих препаратов, то, что они дорогостоящие и действуют на период применения. И необходимо практически пожизненно принимать эти препараты. Это может привести к определенному воздействию на функцию печени, и в редких случаях, токсического эффекта от применения статинов. При отсутствии эффектов от проводимого лечения, в последние десятилетия проводят плазмаферез. В некоторых случаях хирургическое лечение.

Холестерин, триглицериды и фосфолипиды

Холестерин и его роль в организме

В организме существуют три основных вида жира: триглицериды, холестерин и фосфолипиды.

Южаков Антон ЖИРЫ. Холестерин. Трансжиры. Насыщенные и ненасыщенные жиры.

Триглицериды — нейтральные — хранятся в жировой ткани и мышцах. Небольшой процент жировых веществ присутствует в крови, циркулируя в виде свободных жирных кислот, которые выделились из триглицеридов в результате химической реакции. Из трех названных видов триглицериды вовлечены в процесс выработки энергии больше других. Научные наблюдения, проведенные среди культуристов, показали, что триглицериды, включая те, что находятся в мышечной ткани, служат важным источником энергии во время интенсивной силовой тренировки. Последняя помогает не только наращивать мышечную массу, но и сжигать подкожный жир.

Холестерин — природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Около 1,5-2,5 г в сутки (80%) холестерина вырабатывается самим организмом (в основном печенью), остальные 20% Поступают с пищей. В организме находится 80% свободного и 20% связанного холестерина. Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора бислоя, придавая ему определенную жесткость за счет увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны.

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования желчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Поскольку холестерин плохо растворим в воде, в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Причиной накопления излишнего холестерина в большей степени является излишнее образование этого соединения в организме и замедленное его выведения, чему способствует избыточное потребление животных жиров, богатых насыщенными жирными кислотами.

Холестерин — это воскообразная светлая плотная масса, которая бывает двух видов. Первый можно назвать «холестерином в крови», а второй — «холестерином в пище». Являясь важным фактором хорошего здоровья, кровяной холестерин — это составная часть клеточных мембран.

Он участвует в производстве гормонов, витамина D и желчи (вещества, необходимого для усвоения жира). Поскольку наш организм способен вырабатывать холестерин из жира, углеводов или белка, вам не требуется снабжать его им с пищей.

Атеросклероз сосудов (холестериновая бляшка)

Когда вы едите продукты, содержащие холестерин, он расщепляется на более мелкие компоненты, которые затем будут использованы для образования различных жиров, белков и других необходимых для организма веществ. Холестерин, потребляемый с пищей, не становится тем его видом, который содержится в крови

Хотя сокращать потребление продуктов с высоким содержанием холестерина важно, еще важнее снижать долю насыщенных жиров (тех, которые находятся в основном в продуктах животного происхождения): ведь печень производит кровяной холестерин именно из них. Чем большее количество насыщенных жиров вы потребите, тем больше холестерина образует ваша печень.

Когда она производит большие количества холестерина, его излишки циркулируют в крови и откладываются на внутренних стенках артерий, образуя так называемые бляшки. Проблемы начинаются, когда последние разрастаются, сужая просвет артерии и препятствуя притоку крови. Сердечный приступ происходит, когда приток крови к сердечной мышце нарушен в течение долгого времени: тогда часть этой мышцы начинает отмирать.

Таким образом, повышенное количество холестерина в крови является главным фактором риска развития сердечных заболеваний. Но во многих случаях его можно контролировать с помощью упражнений и здоровой диеты.

Повышенный холестерин в крови принято считать неблагоприятным фактором для здоровья, однако новое исследование американских специалистов из университетов Техаса и Кентукки показало, что повышенный холестерин может поспособствовать долголетию человека.

Дефицит в организме молекул полезного холестерола

Существуют патологии, которые снижают концентрацию высокомолекулярного холестерина в составе крови по причине снижения синтеза молекул ЛПВП.

Это может привести к патологиям в щитовидной железе, может значительно повлиять на уровень сахара в составе крови и спровоцировать сахарный диабет, а также стать причиной многих заболеваний системы кровотока и сердечного органа.

Последствиями низкой концентрации высокомолекулярного холестерина могут быть:

  • Патология рахит, которая развивается в детском возрасте по причине сниженного синтеза витамина Д и не усвояемости молекул кальция;
  • Раннее старение клеток организма. Без своевременной подачи холестерина в клеточные мембраны, происходит их разрушение и запускается процесс старения;
  • Резкое снижение массы тела, которое происходит от недостаточного синтеза молекул холестерина, и нарушения в липидном обмене;
  • Болезненность в мышечных тканях от недостатка в клетках мышц липидов;
  • Боли в сердечном органе, что могут спровоцировать сердечный приступ.

Откорректировать индекс высокомолекулярного холестерина можно при помощи диетического питания, в состав которого входит морская рыба, различные растительные масла, а также кисломолочная продукция.

И не стоит забывать о свежих фруктах, зелени и овощах — они должны преобладать в рационе диеты.

Фотогалерея: Недостаток полезного холестерина

Детский рахит

Подавление защитных сил организма

Появление изнурительных болей в сердце

Снижение веса

Ранее старение

Есть вопросы…

Часто встречаются люди, которые имеют нормальный уровень холестерина и все равно у них стоит грозный диагноз «атеросклероз». Оказывается, что есть 4 причины для его появления:

  1. Наследственный фактор (гомоцистеиновая теория)
  2. Состояние сосудистой стенки
  3. Нарушение рецепторного аппарата клеток
  4. Нарушение липидного обмена (был рассмотрен выше)

О них мы позже обязательно напишем информацию…

Ходьба уберет плохой холестерин из организма

Мало кто в зрелом возрасте ведет активный образ жизни, особенно если он не увлекается «ЗОЖ». Мы переедаем, но не сбрасываем калории. А вот ходьба самый верный способ в этом вопросе.

Доктор Бубновский советует ходить со скоростью 4,5-5 км/час, чтобы спина потела.

Врач Буторова Л.И. в методическом пособии для пациентов про печень советует бегать, но удары сердца не должны превышать значение при физической нагрузке выше 120-140 ударов в минуту. Не должно быть через большие усилия, и нагружать организм стоит постепенно, особенно если вы были в состоянии «спячки».

120 шагов в минуту, если вы идете спортивной ходьбой, 3-4 км и 3-5 раз в неделю. Это оптимальная нагрузка. Даже лишний вес уйдет, подтянутся мышцы, и плохой холестерин уйдет постепенно. Ведь лишний вес поднимает «плохой» холестерин.

Если вы пьете статины

Статины тормозят выработку холестерина, если вы перепробовали все возможные способы его снизить: диету, физические нагрузки, отказались от вредных привычек и пр. и у вас ничего не получилось.

Дозу и группу статинов подбирает строго врач. Первоначальная доза должна быть опробована не менее 6 недель. Потом делается анализ на предмет проверки уровня холестерина. И если этой дозы не хватает, то ее увеличивают.

Таблетка статинов принимается в основном вечером за ужином, или после него. Курс лечения длительный, нужно настроиться на 5-7 лет. За это время идет рассасывание атеросклеротических бляшек и перестает прогрессировать атеросклероз. Но должна также быть диета, это обязательное условие и постепенное снижение веса.

У статинов много побочных эффектов, есть риск диабета после длительного приема. Но пользы по сравнению с риском больше.

Следите за состоянием печени

Алкоголь и лишний вес самые ярые враги печени. Женщины чаще мужчин имеют лишний вес, а мужчины грешат тем, что любят выпить.

Болезнь «жировой гепатоз» или жирная печень. Чрезмерное накопление жира ведет к этой болезни.

Даже детей и подростков не миновала эта болезнь. Чипсы, картофель фри, гамбургеры, то есть вся еда из Макдональдса может привести к этой болезни. А печень играет барьерную роль в организме. Стоит поэтому просто ее поберечь.

Всего 50 грамм этанола (медицинского спирта) в течение 10 лет приводит к циррозу печени, а это значит, что она не сможет вести борьбу с ненужным плохим холестерином.

Нам предлагают обратить внимание на красное вино, которое в количестве 150 грамм, как пьют французы, способно выводить лишний холестерин из организма, превращая его в мылоподобное вещество. Происходит это с помощью флавоноидов (природные полифенолы), которые содержатся в винограде, из которого это вино делают

Конечно, если вы принимаете много разных лекарств, назначенных врачом, то стоит периодически пропивать курс гепатопротекторов, которые помогают восстановлению клеток печени.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий