За что отвечает костный мозг

Депо крови

Депо крови – это ткани или органы, способные накапливать значительное количество крови, которая может использоваться организмом при необходимости

В состоянии покоя около 5% циркулирующей крови находится в капиллярах, а также в сердце, 20% в артериях и 70% в венах, что свидетельствует о важности венозных сосудов и в качестве резервуара крови. Таким образом, некоторые сосудистые области – печень, подкожная клетчатка, легкие, брюшные вены и селезенка – играют роль складов крови, из которых, при необходимости, больше крови включается в артериальное кровообращение

Значение селезенки как депо крови было разъяснено Д. Араховацем. Это очень крупное депо крови, где накапливается около 8-12% её объема. Печень также способна хранить значительное количество крови, но не так много, как селезенка. Кровь в печени сосредоточена в синусоидах.

При кровопотере в результате симпатической стимуляции венозные сосуды в хранилищах (депо) крови сужаются, и вытесненная ими кровь может компенсировать уменьшение объема циркулирующей крови

Важно отметить, что компенсация возможна, когда речь идет о потере 20% от общего количества крови (эквивалентно примерно 1 литру крови). Это причина, по которой внезапные небольшие кровопотери у здоровых людей (при рождении, сдаче крови) относительно хорошо переносятся и не вызывают значительных нарушений гемодинамики

Когда, однако, потеря крови происходит быстро и носит массивный характер (более 1/3 общего объема крови), организм не в состоянии это компенсировать. Затем, из-за общего нарушения кровообращения, может наступить смертельный исход.

В связи с тем, что объем и линейная скорость крови в хранилищах крови очень низкие, создаются условия для удержания стенок клеток крови. В результате значение гематокрита крови в хранилищах крови увеличивается.

Типы гематопоэза

Гематопоэз бывает нескольких типов, в зависимости от дифференцирующихся клеток:

  • эритропоэз;
  • гранулоцитопоэз;
  • лимфоцитопоэз;
  • моноцитопоэз;
  • тромбоцитопоэз.

Эритропоэз

Процесс образования эритроцитов называется эритропоэз или эритроцитопоэз. Он начинается с дифференцировки плюрипотентной стволовой клетки в мультипотентную стволовую клетку, за которой следует колония эритроцитов, образующая клетку-предшественник и проэритробласт. Проэритробласт – это клетка, которая содержит ядро и множество рибосом, в которых начинает синтезироваться гемоглобин. Базофильный эритробласт, меньший по размеру, отличается от проэритробласта. После еще нескольких стадий деления образуется ретикулоцит, который является первой неядерной клеткой, содержащей остатки клеточных органелл. После того, как ретикулоцит теряет свои органеллы, образуется эритроцит. Зрелый эритроцит выполняет свои функции и живет около 120 дней. Затем он расщепляется на селезенку и гемоглобин, который содержался в нем, превращается в печень и выводится из организма в виде билирубина.

Гранулоцитопоэз

Гранулоцитопоэз начинается с плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетки. Первым идентифицированным предшественником гранулоцитов является миелобласт. Миелобласт образует промиелоцит и миелоцит. Миелоциты содержат специфические гранулы и делятся на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофильный миелоцит имеет почечное ядро и два типа гранул (азурофильные и специфические). Эозинофильный миелоцит имеет овальное ядро и эозинофильные гранулы. Базофильный миелоцит имеет овальное ядро и азурофильные гранулы. После нескольких последовательных делений миелоцитов образуются метамиелоциты, которые снова делятся на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Затем следует образование палочковидных и сегментарных гранулоцитов. Время, необходимое для дифференцировки стволовых клеток в зрелые гранулоциты, составляет около 10 дней.

Лимфоцитопоэз

Лимфоцитопоэз – это процесс образования лимфоцитов. Он проходит следующие стадии: гемопоэтические стволовые клетки, клетки-предшественники лимфоцитов, лимфобласты и лимфоциты. Три типа клеток развиваются из клеток-предшественников – B- и T-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров (NK-клеток).

Моноцитопоэз

В результате моноцитопоэза образуются моноциты, которые попадают в кровоток и при необходимости превращаются в макрофаги. Процесс образования моноцитов начинается с гемопоэтических стволовых клеток, за которыми следует колония моноцитов, образующая клетки-предшественники, монобласты, промоноциты и моноциты. Время, необходимое для дифференциации зрелого моноцита, составляет около 55 часов.

Тромбоцитопоэз

В процессе тромбоцитопоэза образуются тромбоциты. Он начинается с гемопоэтических стволовых клеток, за которыми следуют колониеобразующие единицы мегакариоциты и тромбоциты. Мегакариоциты представляют собой крупные клетки, из которых протромбоциты образуются путем частичной фрагментации, из которой образуются тромбоциты.

Постэмбриональный гемопоэз

Постэмбриональный гемопоэз представляет собой процесс физиологической регенерации крови, который компенсирует физиологическое разрушение дифференцированных клеток. Он подразделяется на миелопоэз и лимфопоэз.

Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Здесь развиваются эритроциты, гранулоциты, моноциты, тромбоциты, а также предшественники лимфоцитов. В миелоидной ткани находятся стволовые клетки крови и соединительной ткани. Предшественники лимфоцитов постепенно мигрируют и заселяют тимус, селезенку, лимфоузлы и некоторые другие органы.

Лимфопоэз происходит в лимфоидной ткани, которая имеет несколько разновидностей, представленных в тимусе, селезенке, лимфоузлах. Она выполняет функции образования T- и B-лимфоцитов и иммуноцитов (например, плазмоцитов).

Миелоидная и лимфоидная ткани являются разновидностями соединительной ткани, т.е. относятся к тканям внутренней среды. В них представлены две основные клеточные линии — клетки ретикулярной ткани и гемопоэтические клетки.

Ретикулярные, а также жировые, тучные и остеогенные клетки вместе с межклеточным веществом формируют микроокружение для гемопоэтических элементов. Структуры микроокружения и гемопоэтические клетки функционируют в неразрывной связи друг с другом. Микроокружение оказывает воздействие на дифференцировку клеток крови (при контакте с их рецепторами или путем выделения специфических факторов).

Таким образом, для миелоидной и всех разновидностей лимфоидной ткани характерно наличие стромальных и гемопоэтических элементов, образующих единое функциональное целое.

СКК относятся к самоподдерживающейся популяции клеток. Они редко делятся. Выявление СКК стало возможным при применении метода образования клеточных колоний – потомков одной стволовой клетки.

Пролиферативную активность СКК регулируют колониестимулирующие факторы (КСФ), различные виды интерлейкинов (ИЛ-3 и др.).
Каждая СКК в эксперименте или лабораторном исследовании образует одну колонию и называется колониеобразующей единицей (сокращенно КОЕ, CFU).

Исследование клеточного состава колоний позволило выявить две линии их дифференцировки.
Одна линия дает начало мультипотентной клетке — родоначальнице гранулоцитарного, эритроцитарного, моноцитарного и мегакариоцитарного рядов гемопоэза (сокращенно КОЕ-ГЭММ).
Вторая линия дает начало мультипотентной клетке — родоначальнице лимфопоэза (КОЕ-Л).

Из мультипотентных клеток дифференцируются олигопотентные (КОЕ-ГМ) и унипотентные родоначальные клетки.
Методом колониеобразования определены родоначальные унипотентные клетки для моноцитов (КОЕ-М), нейтрофильных гранулоцитов (КОЕ-Гн), эозинофилов (КОЕ-Эо), базофилов (КОЕ-Б), эритроцитов (БОЕ-Э и КОЕ-Э), мегакариоцитов (КОЕ-МГЦ), из которых образуются клетки-предшественники. В лимфопоэтическом ряду выделяют унипотентные клетки — предшественницы для B-лимфоцитов и для T-лимфоцитов. Полипотентные (плюрипотентные и мультипотентные), олигопотентные и унипотентные клетки морфологически не различаются.

Все приведенные выше стадии развития клеток составляют четыре основных класса, или компартмента, гемопоэза:

  • I класс — СКК — стволовые клетки крови (плюрипотентные, полипотентные);
  • II класс — КОЕ-ГЭММ и КОЕ-Л — коммитированные мультипотентные клетки (миелопоэза или лимфопоэза);
  • III класс — КОЕ-М, КОЕ-Б и т.д. — коммитированные олигопотентные и унипотентные клетки;
  • IV класс — клетки-предшественники (бласты, напр.: эритробласт, мегакариобласт и т.д.).

Сразу отметим, что оставшиеся два класса гемопоэза составляют созревающие клетки (V класс) и зрелые клетки крови (VI класс).

Эритропоэз у млекопитающих и человека протекает в костном мозге в особых морфофункциональных ассоциациях, получивших название эритробластических островков.
Эритробластический островок состоит из макрофага, окруженного одним или несколькими кольцами эритроидных клеток, развивающихся из унипотентной КОЕ-Э, вступившей в контакт с макрофагом. КОЕ-Э и образующиеся из нее клетки (от проэритробласта до ретикулоцита) удерживаются в контакте с макрофагом его рецепторами.

У взрослого организма потребность в эритроцитах обычно обеспечивается за счет усиленного размножения эритробластов. Но всякий раз, когда потребность организма в эритроцитах возрастает (например, при потере крови), эритробласты начинают развиваться из предшественников, а последние — из стволовых клеток.

В норме из костного мозга в кровь поступают только эритроциты и ретикулоциты.

Эмбриональное кроветворение.

Кроветворение во внутриутробном периоде
развития начинается рано. По мере роста
эмбриона и плода последовательно
меняется локализация гемопоэза в
различных органах.

Табл. 1. Развитие гемопоэтической системы
человека
(по Н.С. Кисляк, Р.В. Ленской, 1978).

Локализация кроветворения

Период эмбриогенеза (недели)

Желточный мешок

3 – 4

Начало кроветворения в печени

5 – 6

Появление больших лимфоцитов в тимусе

9 – 10

Начало гемопоэза в селезенке

Конец 12-й

Появление гемопоэтических очагов в
костном мозге

13 – 14

Лимфопоэз в лимфоузлах

16 – 17

Появление циркулирующих малых
лимфоцитов

17

Начало лимфопоэза в селезенке

20

Начинается кроветворение в желточном
мешке на 3-й неделе развития человеческого
эмбриона. В начале оно сводится в основном
к эритропоэзу. Образование первичных
эритробластов (мегалобласты) происходит
внутри сосудов желточного мешка.

На 4-й неделе кроветворение появляется
в органах эмбриона. Из желточного мешка
гемопоэз перемещается в печень, которая
к 5-й недели гестации становится центром
кроветворения. С этого времени наряду
с эритроидными клетками начинают
образовываться первые гранулоциты и
мегакариоциты, при этом мегалобластический
тип кроветворения сменяется на
нормобластический. К 18-20-й неделе развития
человеческого плода кроветворная
активность в печени резко снижена, а к
концу внутриутробной жизни, как правило,
совсем прекращается.

В селезенке кроветворение начинается
с 12-й недели, образуются эритроциты,
гранулоциты, мегакариоциты. С 20-й недели
миелопоэз в селезенке сменяется
интенсивным лимфопоэзом.

Первые лимфоидные элементы появляются
на 9-10 неделе в строме тимуса, в процессе
их дифференцировки образуются
иммунокомпетентные клетки – Т-лимфоциты.
К 20-й неделе тимус по соотношению малых
и средних лимфоцитов сходен с тимусом
доношенного ребенка, к этому времени в
сыворотке крови плода начинают
обнаруживаться иммуноглобулины М и G.

Костный мозг закладывается в конце 3-го
месяца эмбрионального развития за счет
мезенхимальных периваскулярных
элементов, проникающих вместе с
кровеносными сосудами из периоста в
костномозговую полость. Гемопоэтические
очаги в костном мозге появляются с 13-14
недели внутриутробного развития в
диафизах бедренных и плечевых костей.
К 15-й неделе в этих локусах отмечается
обилие юных форм грануло-, эритро- и
мегакариоцитов. Костномозговое
кроветворение становится основным к
концу внутриутробного развития и на
протяжении всего постнатального периода.
Костный мозг в пренатальном периоде
красный. Его объем с возрастом плода
увеличивается в 2,5 раза и к рождению
составляет порядка 40 мл. и он присутствует
во всех костях. К концу гестации начинают
появляться в костном мозге конечностей
жировые клетки. После рождения в процессе
роста ребенка масса костного мозга
увеличивается и к 20 годам составляет в
среднем 3000 г, но на долю красного костного
мозга будет приходиться порядка 1200 г,
и он будет локализоваться в основном в
плоских костях и телах позвонков,
остальная часть будет замещена желтым
костным мозгом.

Основным отличие состава форменных
элементов крови плода является постоянное
нарастание числа эритроцитов, содержания
гемоглобина, количества лейкоцитов.
Если в первой половине внутриутробного
развития (до 6 месяцев) в крови обнаруживаются
много незрелых элементов (эритробластов,
миелобластов, промиелоцитов и миелоцитов),
то в последующие месяцы в периферической
крови плода содержатся преимущественно
зрелые элементы.

Изменяется и состав гемоглобина. Вначале
(9-12 нед) в мегалобластах находится
примитивный гемоглобин (HbP),
который заменятся фетальным (HbF).
Он становится основной формой в
пренатальном периоде. Хотя с 10-й недели
начинают появляться эритроциты с
гемоглобином взрослого типа (HbA),
доля его до 30 недели составляет лишь
10%. К рождению ребенка фетальный гемоглобин
составляет приблизительно 60%, а взрослый
– 40% всего гемоглобина эритроцитов
периферической крови

Важным физиологическим
свойством примитивного и фетального
гемоглобинов является их более высокое
сродство к кислороду, что имеет важное
значение во внутриутробном периоде для
обеспечения организма плода кислородом,
когда оксигенация крови плода в плаценте
относительно ограничена по сравнению
с оксигенацией крови после рождения в
связи с установлением легочного дыхания

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Васкуляризация. Иннервация. Возрастные изменения. Регенерация.

Васкуляризация. Костный мозг снабжается кровью посредством сосудов, проникающих через надкостницу в специальные отверстия в компактном веществе кости. Войдя в костный мозг, артерии разветвляются на восходящую и нисходящую ветви, от которых радиально отходят артериолы. Сначала они переходят в узкие капилляры (2—4 мкм), а затем в области эндоста продолжаются в широкие тонкостенные с щелевидными порами синусы (диаметром 10—14 мкм). Из синусов кровь собирается в центральную венулу. Постоянное зияние синусов и наличие щелей в эндотелиальном пласте обусловливаются тем, что в синусах гидростатическое давление несколько повышено, так как диаметр выносящей вены меньше по сравнению с диаметром артерии. К базальной мембране с наружной стороны прилежат адвентициальные клетки, которые, однако, не образуют сплошного слоя, что создает благоприятные условия для миграции клеток костного мозга в кровь. Меньшая часть крови проходит со стороны периоста в каналы остеонов, а затем в эндост и синус. По мере контакта с костной тканью кровь обогащается минеральными солями и регуляторами кроветворения.

Кровеносные сосуды составляют половину (50%) массы костного мозга, из них 30% приходится на синусы. В костном мозге разных костей человека артерии имеют толстую среднюю и адвентициальную оболочки, многочисленные тонкостенные вены, причем артерии и вены редко идут вместе, чаще врозь.
Капилляры бывают двух типов: узкие 6—20 мкм и широкие синусоидные (или синусы) диаметром 200—500 мкм. Узкие капилляры выполняют трофическую функцию, широкие являются местом дозревания эритроцитов и выхода в кровоток разных клеток крови. Капилляры выстланы эндотелиоцитами, лежащими на прерывистой базальной мембране.

Иннервация. В иннервации участвуют нервы сосудистых сплетений, нервы мышц и специальные нервные проводники к костному мозгу. Нервы проникают в костный мозг вместе с кровеносными сосудами через костные каналы. Далее покидают их и продолжаются как самостоятельные веточки в паренхиме в пределах ячеек губчатого вещества кости. Они ветвятся на тонкие волоконца, которые либо вновь вступают в контакт с костномозговыми сосудами и оканчиваются на их стенках, либо заканчиваются свободно среди клеток костного мозга.

Возрастные изменения. Красный костный мозг в детском возрасте заполняет эпифизы и диафизы трубчатых костей и находится в губчатом веществе плоских костей. Примерно в 12—18 лет красный костный мозг в диафизах замещается желтым. В старческом возрасте костный мозг (желтый и красный) приобретает слизистую консистенцию и тогда называется желатинозным костным мозгом. Следует отметить, что этот вид костного мозга может встречаться и в более раннем возрасте, например при развитии костей черепа и лица.

Регенерация. Красный костный мозг обладает высокой физиологической и репаративной регенерационной способностью. Источником образования гемопоэтических клеток являются стволовые клетки, находящиеся в тесном взаимодействии с ретикулярной стромальной тканью. Скорость регенерации костного мозга в значительной мере связана с микроокружением и специальными ростстимулирующими факторами гемопоэза.

Некоторые термины из практической медицины:

  • миелограмма (миело- + греч. gramma запись) — выраженный в форме таблицы или диаграммы результат микроскопии мазка пунктата костного мозга, отражающий качественный и количественный состав ядросодержащих клеток миелоидной ткани.;
  • миелоидная реакция (миело- + греч. —eides подобный) — появление в периферической крови малодифференцированных клеток, относящихся к грануло- и эритропоэтическому ряду; наблюдается при метастазах злокачественной опухоли в костный мозг, а также при сепсисе, туберкулезе и некоторых других болезнях;
  • остеомиелит (osteomyelitis; остео- + греч. myelos костный мозг + ит; син.: костоеда — устар., паностит) — воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу;
Часть первая – Общая характеристика, классификация; красный костный мозг immunesys1.mp37 122 кБ
Часть вторая – Вилочковая железа — тимус immunesys2.mp35 310 кБ
Часть третья – Селезенка immunesys3.mp36 073 кБ
Часть четвертая – Лимфатические узлы, лимфоидная ткань слизистых оболочек immunesys4.mp37 152 кБ

ГЛАВА 4 МАКРОЦИТОЗ И МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

Введение
Этиология
Для чего необходимо обследование
Ход обследования
Диагностика дефицита витамина В12
Диагностика дефицита фолиевой кислоты

Определение
Частота
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Лечение

Мегалобластная анемия после гастрэктомии
Распространенность
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Лечение
Мегалобластная анемия, обусловленная нарушением кишечной микрофлоры
Пищевой дефицит витамина В12
Пищевой дефицит фолиевой кислоты
Целиакия
Спру
Противосудорожные препараты
Бисептол
Хронические гемолитические состояния
Хронический миелофиброз
Переливание крови больным с тяжелой мегалобластной анемией

Окончательное распределение функций между органами

а)
Центральные органы кроветворения

ФУНКЦИЯ

ПРЕДСТАВИТЕЛЬСТВО

Красный
костный мозг

(ККМ)

Образуются:

1)
всемиелоидныеэлементы
крови


которым относят все форменные элементы,
кроме лимфоцитов),

2)
большинствоВ-лимфоцитов2-клетки) и

3)
предшественники Т-лимфоцитов.

а)
ККМ расположен в ячейках губчатого
вещества
костей,

а
до 12–18 лет жизни – ещё и в полости
диафиза трубчатых костей (где он потом
замещается на жировую ткань – жёлтый
костный мозг)

б)
Масса у взрослого – до 3 кг.

Тимус

Завершается
антигеннезависимое
созревание Т-лимфоцитов
.

Масса
к 14–15 годам – 35–40 г.

После
20 лет – снижается.

б)
Периферические органы кроветворения
– это
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
ЛИМФОИДНАЯ СИСТЕМА
, илиОРГАНЫ
ИММУНОГЕНЕЗА

ФУНКЦИЯ

ПРЕДСТАВИТЕЛЬСТВО

Антигензависимоесозревание В- и Т-лимфоцитов

в
процессе

иммунных
реакций

1)
Лимфоидная система слизистых
оболочек
(6 миндалин кольца Пирогова,
пейеровы бляшки и одиночные лимфатические
узелки в тонкой кишке, аппендикс)

2)
Многочисленные лимфоузлы. 3)Селезёнка.

Общая
масса лимфоидной ткани – около 1,5 кг.

Кроветворные органы человека

Основные кроветворные органы человека, это костный мозг, узлы лимфатические и селезенка.

Костный мозг является основным кроветворным органом человека, который производит такие клетки как эритроциты, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы, нейрофилы и тромбоциты.

В процессе жизнедеятельности человеческого организма участвует множество различных клеток, которые объединяются в группы и ведут непрерывную работу по оздоровлению. Самые активные кровяные клетки, на которые приходится основная нагрузка — эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Эти клетки, находясь в стадии противодействия вредоносным агентам, быстро теряют свой потенциал и погибают. Ежедневно человеческий организм теряет около 400 миллиардов эритроцитов, свыше 240 миллиардов тромбоцитов и примерно 6 миллиардов лейкоцитов. Эти потери должны как-то компенсироваться, иначе организм утратит способность к жизнедеятельности.

В условиях наступившего дефицита активных кровяных клеток, в организме начинают вырабатываться новые. Основным источником, генерирующим тромбоциты, лейкоциты и эритроциты является костный мозг, который размещается во всех трубчатых костях скелета. Мозговая масса состоит из так называемой ретикулярной ткани, в которой зарождаются молодые клетки, превращающиеся затем в активные кровяные клетки.

Очень важный орган в кровеносной системе человека это селезенка.

Кроветворные органы человека кроме красного костного мозга участвуют лимфатические узлы, задачей которых является выработка лимфоцитов, главных хранителей иммунитета. Попутно лимфатические узлы генерируют лейкоциты, стимулирующие деятельность лимфоцитов, а также их размножение.

Каждый лимфатический узел связан с близлежащими капиллярами и мелкими артериями. Таким образом, все вновь появившиеся клетки незамедлительно отправляются в кровоток и равномерно распределяются по организму.

Один из внутренних кроветворных органов — селезенка, расположенная в зоне левого подреберья, массой до двухсот граммов. Середина селезенки состоит из ретикулярных тканевых петель, наполненных эритроцитами, лейкоцитами, а также макрофагами, которые напрямую уничтожают вредоносные бактерии. Помимо функции кроветворения селезенка обладает свойством аккумулировать в себе отжившие клетки с последующей их утилизацией и выведением из организма.

Конечно, любой специалист просмотрев эту статью про кроветворные органы человека скажет что это все на столько просто и ограниченно, что ничего интересного в ней нет. Но мы не согласимся — эта статья рассчитана не на профессионалов, а на людей, которые только начали знакомиться с данной темой.

Читайте так-же, другие обзоры

Стохастические процессы при кроветворения

Исследования in vitro показывают, что в поведници гемопоэтических стволовых клеток большую роль играет случай — отражение «шумов» в системе контроля экспрессии генов. Если две сестринские клетки-предшественники разделить сразу же после митоза и культивировать в максимально идентичных условиях (в том числе и в присутствии одинаковых концентраций колониестимулирующих факторов), они дают начало колониям, отличающиеся по типам и размером клеток и их соотношениями. Похожие результаты сопстеригаються и при культивировании клеток, специально селекционированные на максимальное сходство между собой.

Таким образом, как программирование клеточных делений, так и процесс комитування к видовиднои линии дифференциации в определенной степени включает случайные события на уровне отдельных клеток, несмотря на то, что регуляция функций целого организма контролируется более точинимы методами. Колониестимулирующие факторы действуют на кровотвирни клетки не прямо «диктуя» клетке, каким путем она должна развиваться, а только меняя вероятность того или иного поведения.

Регуляция

Гуморальная регуляция осуществляется по принципу отрицательной обратной связи. Благодаря гормону эритропоэтину процессы образования юных эритроидных клеток и распада старых, деформированных телец четко сбалансированы и непрерывны. Уровень эритроцитов в крови сохраняется относительно стабильным и обеспечивает полноценное кровоснабжение и оксигенацию тканей. Гипоксия органов, вызванная сосудистым спазмом, малокровием или иной патологией, стимулирует секрецию эритропоэтина, который усиливает продукцию красных телец и повышает их концентрацию в крови. Когда кровоснабжение органов восстанавливается, секреция эритропоэтина понижается.

К другим гормонам, контролирующим эритропоэз, относятся: кортизол, андрогены, глюкокортикоиды, инсулин, соматотропный и тиреоидные гормоны, катехоламины, интерлейкины, плацентарный пролактин. Они увеличивают продукцию эритропоэтина или непосредственно стимулируют гемопоэз. Подавляют эритропоэз эстрогены, кейлоны, глюкагон, ацетилхолин, интерфероны, факторы некроза опухолей.

  1. Рост и развитие организма человека сопровождаются усилением интенсивности эритропоэза.
  2. При гипергликемии и гипотиреозе развивается анемия, а при тиреотоксикозе возникает эритроцитоз.
  3. При сильном стрессе повышается продукция эритроцитов, и улучшается кровоснабжение тканей.
  4. Гипофункция надпочечников сопровождается эритропенией, а гиперкортицизм — эритроцитозом.

Нервная регуляция происходит следующим образом: симпатическая система активизирует эритропоэз, а парасимпатическая – тормозит.

Ретикулярные клетки влияют на процесс кроветворения двумя способами:

    • Фагоцитоз — процесс поглощения и переваривания клеточных оболочек, разрушения зрелых эритроцитов с пороками развития, прекращения метаболизма ядер эритробластов.
    • Рофеоцитоз — перенос ферритина, образовавшегося после распада аномальных эритроцитов, молодым ортохроматическим эритробластам.

Макрофаги оказывают непосредственное воздействие на пролиферацию и созревание эритроидных клеток. Они поглощают ядра нормобластов, обеспечивают эритробласты железом и питательными веществами, стимулируют синтез эритропоэтина и гликозаминогликанов, которые повышают концентрацию факторов роста в островках.

Для осуществления эритропоэза критически необходимы некоторые витамины и минералы:

  1. кобаламин — запускает секрецию глобина,
  2. фолиевая кислота — принимает участие в образовании ДНК ядерных форм,
  3. пиридоксин – обеспечивает продукцию гема,
  4. рибофлавин — формирование липидной оболочки эритроцитов,
  5. витамин С — ускоряет усвоение железа,
  6. витамин РР – укрепляет строму из липидов и предотвращает гемолиз,
  7. медь — позволяет железу быстрее всосаться в кишечнике и включиться в структуру гема,
  8. никель и кобальт – образование железосодержащего белка крови,
  9. цинк — входит в состав жизненно необходимых энзимов,
  10. селен — защита клеток от свободных радикалов.

Нехватка одного из них может вызвать нарушение эритроцитопоэза, а именно дифференцировки и деления стволовых клеток.

Генетический контроль кроветворения

Развитие мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток по одному из путей дифференциации требует экспрессии различных наборов генов в подходящее время и в правильном порядке. Регуляция экспрессии этих генов происходит при участии транскрипционных факторов, которые принимают непосредственное роль в программировании линий гемопоэза. Часть из факторов транскрипции нужна для процесса комитування клеток, другая — для синтеза белков, специфичных для данной линии. Большинство знаний о роли отдельных генов в кроветворении полученные путем их нокаута (исключение).

Некоторые из транскрипционных факторов активны в клетках нескольких линий кроветворения, тогда экспрессия других ограничена только одной. К полифункциональных факторам относится GATA-2 — член семьи транскрипционных факторов, распознают тетрануклеотидну последовательность GATA в регуляторных участках генов-мишеней. Функционирование гена GATA-2 необходимо для развития лимфоидной, эритроидного и миелоидной линий. Как и следовало ожидать, животные с нокаутом этого гена погибают во время эмбриогенеза. В отличие от GATA-2, транскрипционный фактор Ikaros нужен только для развития клеток лимфоидного ряда. Хотя нокаутные по гену Ikaros мыши не могут образовывать достаточного количества В, Т и NK лимфоцитов, продуцирование эритроцитов, гранулоцитов и других клеток миелоидного ряда в них не нарушено. Такие животные переживают эмбриональное развитие, но погибают в первые дни после рождения из-за тяжелого иммунодефицит.

Многие из транскрипционных факторов, которые участвуют в определении дальнейшей судьбы клетки, непосредственно взаимодействуют между собой. Причем ключевые факторы определенной линии одновременно активируют гены, потибни для развития клетки по этой линии, и подавляют факторы, способствующие другом выбора. Примером антагонистического действия транскрипционных факторов может быть взаимодействие GATA-1 и PU.1 в клетке-предшественнику миелоидного ряда. Эти белки физически взаимодействуют между собой, ингибируя друг друга, если преобладает количество белка GATA-1, то клетка будет развиваться в эритроцит или тромбоциты, а если перевесит PU.1 из нее в дальнейшем образуется гранулоцит или моноциты. Похожим образом происходят и следующие шаги дифференциации.

Общим признаком многих транскрипционных факторов, задействованных в кроветворении человека, является то, что соматические мутации или хромосомные транслокации, затрагивающих их гены, в основном приводят к злокачественному перерождению клеток и развитию различных форм лейкимиялейкимии.

Особенности созревания отдельных видов клеток крови.

В 1-классе — ПСКК

Во 2-ом классе — ПСК (общая клетка
предшественница миелопоэза)

В 3-м классе — КОЕэ ( колония образующая
единица эритроцитов )

В 4-ом классе — эритробласт (в ядре
преобладает эухроматин, имеются четкие
ядрышки); активно делятся.

В 5-ом классе — клетка проходит превращения:
проэритробласт?базофильный эритробласт
(базофилия цитоплазмы из-за обилия РНК,
активно делятся)?полихроматофильный
эритробласт (последняя клетка, способная
митозу, накапливается Hb, РНК
уменьшается)?оксифильный эритробласт
(оксифилия из-за увеличения Hb, исчезает
ядро, клетка теряет способность к
митозу).

В 6-м классе — из красного костного мозга
выходит ретикулоцит («сетчатая
клетка»); имеет в цитоплазме остатки
органоидов, выявляемых при окраске
специальными красителями в виде нитей
и зерен, придающих клетке сетчатый
рисунок (отсюда и название); в течении
1-х суток теряет остатки органоидов и
дозревает в зрелый эритроцит.

В норме у здорового человека физиологическая
регенерация в эритроидном ростке идет
за счет размножения клеток IV-V классов
— это гомопластический эритропоэз. После
кровопотерь, отравлений гемолитическими
ядами, облучения ионизирующими лучами
наряду с IV-V классом начинают усиленно
размножаться и клетки I-III классов — это
гетеропластический эритроцитопоэз. В
целом в процессе эритропоэза в клетках
происходят следующие основные изменения:

1. Накапливается гемоглобин.

2. Клетка приобретает специфическую
форму двояковогнутого диска, уменьшается
в размерах.

3. Исчезает ядро и органоиды.

Гранулоцитопоэз

Гранулоцитопоэз идет по схеме:

В 1-ом классе ПСКК — Во 2-ом классе
ПСК-предшественница миелопоэза — В 3-ем
классе унипотентная предшественница
базофилов, эозинофилов и нейтрофилов
— В 4-ом классе нейтрофильный, базофильный
и нейтрофильный миелобласт — В 5-ом классе
клетки проходят через следующие
превращения: базофильный, эозинофильный
и нейтрофильный промиелоциты (активно
делятся, в цитоплазме появляются
первичные гранулы)?базофильный,
эозинофильный и нейтрофильный миелоцит
(активно делятся, появляются вторичные
гранулы в цитоплазме) — базофильный,
эозинофильный и нейтрофильный метамиелоцит
(клетки не делятся, в цитоплазме много
первичных и вторичных гранул). В 6-ом
классе юные гранулоциты превращаются
вначале в палочкоядерные, а потом в
сегментоядерные гранулоциты. У здорового
человека гомопластический гранулоцитопоэз
идет за счет деления клеток 5-го класса,
а гетеропластический гранулоцитопоэз
при патологии — за счет деления клеток
1-4 классов.

Общие изменения при гранулоцитпоэзе:

1. Уменьшение размеров клеток.

2. Уплотнение ядра, форма ядра изменяется
от округлой до сегментированного.

3. В цитоплазме накапливается специфическая
(вторичная) зернистость.

Лимфоцитопоэз

В 1-ом классе ПСКК — Во 2-ом классе
ПСК-предшественница лимфоцитопоэза?В
3-ем классе Унипотентная предшественница
Т- и В-лимфоцитопоэза (клетки 1-3 класса
находятся в костном мозге) — В 4-ом классе
Т-лимфобласты (в тимусе) и В-лимфобласты
(в лимфоидных органах) — В 5-ом классе Т-
и В-пролимфоциты?В 6-ом классе большие,
средние, малые лимфоциты (или субпопуляции
Т- и В-лимфоцитов). Отличительной
особенностью лимфоцитопоэза является
способность клеток 6-го класса к переходу
обратно в 4-й класс (бласттрансформация
зрелых лимфоцитов); морфологически
дифференцировать клетки разных классов
очень трудно.

ЛЕКЦИЯ 12: Органы кроветворения и
иммунологической защиты.

План:

1. Основные этапы становления гемацитопоэза
и иммуноцитопоэза в филогенезе.

2. Классификация органов кроветворения.

3. Общая морфофункциональная характеристика
органов кроветворения. Понятие о
специфическом микроокружении в органах
кроветворения.

4. Красный костный мозг: развитие, строение
и функции.

5. Тимус — центральный орган лимфоцитопоэза.
Развитие, строение и функции. Возрастная
и акцидентальная инволция тимуса.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий