Особенности строения и функционирования гладких мышц

Механизмы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток. Особенности сокращений гладких мышц.

Гладкие
мышцы образуют стенки (мышечный слой)
внутренних органов и кровеносных
сосудов. Гладкие мышцы менее
возбудимы,
чем поперечнополосатые. Возбуждение
по ним распространяется с небольшой
скоростью – 2-15 см/с. В отличие от нервных
волокон и волокон поперечнополосатых
мышц, возбуждение в гладких мышцах может
передаваться с одного волокна на другое.

Особенностью
гладких мышц является их способность
осуществлять относительно медленные
движения и длительные тонические
сокращения. 
Благодаря малой скорости сокращения,
гладкие мышцы хорошо приспособлены к
длительным сокращениям с небольшой
затратой энергии и без утомления.

Важным
свойством гладких мышц является
их пластичность,т.е.
способность сохранять приданную им при
растяжении длину. 

Характерной
особенностью гладких мышц является
ихспособность
к автоматическойдеятельности,
которая имеет миогенное происхождение
и возникает в мышечных клетках, которые
выполняют функцию водителя ритма.
Автоматизм гладких мышечных волокон
желудка, кишечника, матки, мочеточников
проявляется их способностью ритмично
сокращаться при отсутствии внешних
раздражений, без воздействия нервных
импульсов.

Адекватным
раздражителем для гладких мышц является
их быстрое и сильное растяжение, что
имеет большое значение для функционирования
многих гладкомышечных органов (мочеточник,
кишечник и другие полые органы).

Гладкие
мышцы иннервируются симпатическими и
парасимпатическими вегетативными
нервами, которые, как правило, оказывают
противоположное влияние на их
функциональное состояние.

Гладкая
мышца состоит из одиночных клеток
веретенообразной формы (миоцитов),
которые располагаются в мышце более
или менее хаотично. Сократительные
филламенты расположены нерегулярно,
вследствие чего отсутствует поперечная
исчерченность мышцы.

Механизм
сокращения аналогичен таковому в
скелетной мышце, но скорость скольжения
филламентов и скорость гидролиза АТФ
в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной
мускулатуре.

При
возбуждении клетки Cа++ поступает в
цитоплазму миоцита не только из
саркоплазматичекого ретикулума, но и
из межклеточного пространства. Ионы
Cа++ при участии белка кальмодулина
активируют фермент (киназу миозина),
который переносит фосфатную группу с
АТФ на миозин. Головки фосфорилированного
миозина приобретают способность
присоединяться к актиновым филламентам.

Скорость
удаления ионов Са++ из саркоплазмы
значительно меньше, чем в скелетной
мышце, вследствие чего расслабление
происходит очень медленно. Гладкие
мышцы совершают длительные тонические
сокращения и медленные ритмические
движения. Вследствие невысокой
интенсивности гидролиза АТФ гладкие
мышцы оптимально приспособлены для
длительного сокращения, не приводящего
к утомлению и большим энергозатратам.

Реферат: Гладкие мышцы. Строение, функции, механизм сокращения

Похожие материалы:

Мышечные ткани. Учебное пособие — Ю.С. Ченцов — 2001 годВ современной медицине все больший интерес вызывают вопросы лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, возникновение которых в значительной мере связано с нарушением структуры и функций мышечных тканей (атеросклероз, инфаркт миокарда,
Реферат: Биохимия мышечного сокращенияИнтерес биохимии к процессам происходящим в сокращающихся мышцах основан не только на выяснении механизмов мышечных болезней, но и что может быть даже более важным – это раскрытие механизма превращения электрической энергии в механическую, минуя сложные
Реферат: Мышечные тканиМышечными тканями (textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его частей и движение органов внутри организма
Реферат: Физиология мышц и синапсовУ человека различают три вида мышц: поперечно-полосатые скелетные мышцы; поперечно-полосатая сердечная мышца; гладкие мышцы внутренних органов, кожи, сосудов. Мышцы обладают физическими и физиологическими свойствами. Рассмотрим те свойства, которые
Биохимия мышечной тканиМышечная ткань составляет 40% от веса тела человека. Биохимические процессы, протекающие в мышцах, оказывают большое влияние на весь организм человека. ФУНКЦИЯ МЫШЦ — МЕХАНИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ, в котором химическая энергия превращается в механическую при
Реферат: МышцыПередвижение животного, перемещение частей его тела относительно друг друга, работа внутренних органов, акты дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения осуществляются благодаря деятельности различных групп мышц. У высших животных имеются три типа
Реферат: Сердечно-сосудистая системаКровообращение — это непрерывное движение крови по замкнутой системе сосудов. Сердце и сосуды составляют систему органов кровообращения. Циркуляция крови по сосудам осуществляется ритмическим сокращения сердца, которое является центральным органом
Реферат: Рецепторы к гистамину и клетки её несущиеГистамин — 2-(4-имидазолил)этиламин, бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде и этаноле, нерастворим в эфире. Биогенный амин, медиатор аллергических реакций немедленного типа, также является регулятором многих физиологических процессов. Гистамин
Реферат: Мышцы головыМимические мышцы, или мышцы лица, располагаются под кожей и в отличие от других скелетных мышц лишены фасций. Одной своей частью большинство мимических мышц начинается на костях головы или ее фасциях, другой — вплетается в толщу кожи. Мимические мышцы,
Микронасосная деятельность скелетных мышц при их растяжении — Аринчин Н.И., …Описание: Скелетные мышцы — не только потребители крови, доставляемой сердцем, они обладают самостоятельным присасывающе-нагнетательным свойством, которое проявляется как при различных видах сокращения и массажа, — так и при их растяжении. Обращается

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ ДЛЯ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ

Скелетная мышца, работающая с максимальной активностью, потребляет в десят­ ки раз больше энергии, чем покоящаяся, причем переход от состояния покоя к состоянию максимальной работы происходит за доли секунды. В связи с этим для мышцы, в отличие от других органов, оказались необходимыми механизмы изме­ нения скорости синтеза АТФ в очень широких пределах, а также быстрого пере­ ключения с одного режима на другой.

Механизмы увеличения продукции АТФ. Многие процессы, обеспечиваю­ щие работу мышц энергией, рассмотрены в предыдущих разделах. К ним относит­ ся увеличение снабжения мышц окисляемыми субстратами: мобилизация гликоге­ на печени и мышц, глюконеогенез из молочной кислоты (цикл Кори и глюкозоаланиновый цикл), мобилизация депонированных жиров и поступление жирных кислот и кетоновых тел в мышцы. Увеличиваются также легочная вентиляция и скорость кровотока, а следовательно, и снабжение мышц кислородом. Эти процес­ сы вместе с механизмами аллостерической регуляции, повышающими активность ключевых ферментов катаболизма, многократно увеличивают скорость синтеза АТФ.

В работающей мышце увеличивается скорость кругооборота цикла АТФ-АДФ. Однако концентрация АТФ изменяется незначительно: она лишь на 10-20 % мень­ ше, чем в покоящейся мышце.

Общее содержание АТФ в мышце составляет примерно 5 мкмоль на I г ее мас­ сы. При прекращении синтеза АТФ этого количества хватает лишь примерно на I с работы. Отсюда следует, что каждую секунду должно синтезироваться около 5 мкмоль АТФ на I г мышц. Исходя из этого, можно подсчитать, что если в рабо­ ту включена ‘/ мышц тела (примерно 10 кг) и работа продолжается 10 мин, то за это время синтезируется около 1,5 кг АТФ (и столько же превратится в АДФ). Конечно, эта величина лишь ориентировочна и сильно зависит от интенсивнос­ ти работы.

Поскольку снабжение митохондрий кислородом становится лимитирующим звеном в работающей мышце, важное значение имеет активация анаэробного рас­ пада глюкозы. Усиление гликолиза связано с действием аденилаткиназы, которая катализирует следующую реакцию:. 2АДФ -* АТФ + АМФ

2АДФ -* АТФ + АМФ.

Концентрация АДФ в работающей мышце несколько увеличена (соответствен­ но снижению концентрации АТФ); поэтому в результате действия аденилаткина­ зы повышается и концентрация АМФ, который является аллостерическим актива­ тором фосфофруктокиназы — ключевого фермента гликолиза, а также гликоген­ фосфорилазы.

Механизм мышечного сокращения

Мышечное сокращение происходит благодаря, скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых (скользящее сокращение), при этом сокращается общая длина актомиозинового комплекса, без изменения длины нитей актина и миозина. Первостепенную роль в сокращении мышц играют временно замыкающиеся поперечные мостики (головки миозиновых молекул), которые и обеспечивают продвижение актиновых нитей вдоль миозиновых. Соответственно, сила мышечного сокращения будет завесить от мостиков, — чем больше прикреплено мостиков к актиновым нитям, тем сильнее сокращение.

Наряду с АТФ, важную роль в сокращении мышечного волокна играют еще ионы кальция, магния и вода.

Количество воды, которая содержит мускулатура, равняется примерно 72-80%, при этом мышечная ткань также содержит большое количество белков, и в малых количествах — гликоген, фосфолипиды, холестерин, креатинфосфат, креатин, витамины.

Чем больше мышечных волокон в скелетных мышцах, тем сильнее они будут.

Механизм мышечного сокращения человека

Мышечная система человека

Мышечная система человека позволяет координировать движения тела, держать его в равновесии, осуществлять дыхание, а также транспорт пищи и крови внутри организма, помимо всего она защищает внутренности от повреждений, а также выполняет роль преобразователя энергии химической в механическую и тепловую.

В теле человека всего три типа мышц:

  • скелетные
  • гладкие
  • мышца сердца

Мышечная система человека (A — мышца сердца, B — скелетные мышцы, C — гладкие мышцы)

Скелетная мускулатура

Скелетная мускулатура человека, она же поперечнополосатая, крепится к костям, состоит из волокон, а они в свою очередь состоят из мышечных клеток. В каждой мышечной клетке имеется два ядра, которые отвечают за деление и восстановление. За сокращение мышцы отвечают, так называемые миофибриллы (нити), которые содержаться в мышечных клетках. Количество миофибрилл в мышечной клетке может достигать до несколько тысяч. Таким образом, мышечные клетки формируют ткань, а она в свою очередь образовывает мышцу.

Наши скелетные мышцы содержат волокна, нервные окончание и кровеносные сосуды. Сокращение мышцы происходит с помощью нервных импульсов, которые поступают от спинного мозга до мышечной ткани, то есть передача нервного импульса осуществляется по пути — головной мозг → спинной мозг → нужные нам мышцы. Теперь понятно, почему повреждение спинного мозга так опасно.

Человек регулирует интенсивность сокращения мышц с помощью силы подаваемого импульса по нервным окончаниям.

Скелетная мускулатура человека

Гладкие мышцы

Гладкая мускулатура выполняет не произвольные сокращения, состоит из веретеновидных клеток, являясь одной из самых важных составляющих мышечных полых органов, а также составной частью кровеносных и лимфатических сосудов, помогает транспортировать содержимое полых органов (транспорт пищи кишечнику), сужения зрачка, корректировка артериального давления, и другие процессы, которые происходят непроизвольно.

Все сокращения гладким мышц не вызывают утомления, регулируются вегетативной системой (автономная нервная система, которая отвечает за работу внутренних органов).

Натренировать гладкие мышцы можно, например, увеличивая выносливость, вы улучшаете работу сердечно-сосудистую системы.

Гладкие мышцы

Сердечная мышца

Сердце непрерывно сокращается в течении всей жизни, обеспечивая движение, перекачку крови, питательных веществ, других жизненно-важных веществ по сосудам к тканям организма. Выполняя роль насоса, сердце работает в режиме непрерывных, ритмичных, одиночных сокращений.

Строение волокна миокарда, напоминает структуру скелетных мышц, которые также содержат миофибриллы, состоящие из актина и миозина, включая тропонин-тропомиозиновый белковый комплекс.

Картинку сердце, где показанна устройство сердца где можно увидеть миокард

Механизм мышечного сокращения сердца, происходить все по тем же причинам, что и в поперечнополосатых мышцах, благодаря ионами Ca2+ (кальция), которые освобождаются из саркоплазматического ретикулума (мембранная органелла мышечных клеток), только в этом случае он менее упорядочен (по сравнению со скелетной мускулатурой).

Сердечная мышца и ее устройство

Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие
мышцы имеют те же физиологические
свойства, что и скелетные мышцы, но имеют
и свои особенности:

1)
нестабильный мембранный потенциал,
который поддерживает мышцы в состоянии
постоянного частичного сокращения –
тонуса;

2)
самопроизвольную автоматическую
активность;

3)
сокращение в ответ на растяжение;

4)
пластичность (уменьшение растяжения
при увеличении растяжения);

5)
высокую чувствительность к химическим
веществам.

Физиологической
особенностью сердечной мышцы

является ее автоматизм.
Возбуждение возникает периодически
под влиянием процессов, протекающих в
самой мышце. Способностью к автоматизму
обладают определенные атипические
мышечные участки миокарда, бедные
миофибриллами и богатые саркоплазмой.

Физиология процессов межклеточной передачи возбуждения Проведение возбуждения по нервам

Функцию быстрой передачи возбуждения
к нервной клетке и от нее выполняют ее
отростки -дендриты и аксоны, т.е. нервные
волокна. В зависимости от структуры их
делят на шкотные, имеющие миелиновуто
оболочку, и безмякотные. Эта оболочка
формируется шванновскими клетками,
являющиеся видоизмененными глиальными
клетками. Они содержат миелин, который
в основном состоит из липидов. Он
выполняет изолирующую и трофическую
функции. Одна шванновскач клетка образует
оболочку на 1 мм нервного волокна.
Участки, где оболочка прерывается, т.е.
не покрыты миелином называют перехватами
Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм (рис.).

Функционально все нервные волокна делят
на три группы:

1. Волокна типа Л — это толстые волокна,
имеющие миелиновую оболочку. В эту
группу входят 4 подтипа:

1.1. Act — к ним относятся
двигательные волокна скелетных мышц и
афферентные нервы, идущие от мышечных
веретен (рецепторов растяжения). Скорость
проведения по ним максимальна — 70-120
м/сек

1.2. АР — афферентные волокна, идущие от
рецепторов давления и прикосновения
кожи. 30 — 70 м/сек 1.3.Ау — эфферентные
волокна, идущие к мышечным веретенам
(15 — 30 м/сек).

I.4.A5 —
афферентные волокна от температурных
и болевых рецепторов кожи (12-30 м/сек).

2. Волокна группы В — тонкие миелинизированные
волокна, являющиеся преганглионарными
волокнами вегетативных эфферентных
путей. Скорость проведения — 3-18 м/сек

3.Волокна группы С, безмиелиновые
постганглионарные волокна вегетативной
нервной системы. Скорость 0,5 -3 м/сек.

Проведение возбуждения по нервам
подчиняется следующим законам:

1.Закон анатомической и физиологической
целостности нерва. Первая нарушается
при перерезке, вторая — действии веществ
блокирующих проведение, например
новокаина.

2. Закон двустороннего проведения
возбуждения. Оно распространяется в
обе стороны от места раздражения. В
организме чаще всего возбуждение по
афферентным путям оно идет к нейрону,
а по эфферентным — от .нейрона Такое
распространение .называется ортодромным.
Очень редко возникает обратное или
антидромное распространение возбуждения.

З.Закон изолированного проведения.
Возбуждение не передается с одного
нервного волокна на другое, входящее в
состав этого же нервного ствола

4.Закон бездекрементного проведения.
Возбуждение проводится по нервам без
декремента, т.е. затухания. Следовательно,
нервные импульсы не ослабляются проходя
помним. 5.Скорость проведения прямо
пропорциональна диаметру нерва.

Нервные волокна обладают свойствами
электрического кабеля, у которого не
очень хорошая изоляция. В основе механизма
проведения возбуждения лежит возникновение
местных токов. В результате генерации
ПД в аксонном холмике и реверсии
мембранного потенциала, мембрана аксона
приобретает противоположный заряд.
Снаружи она становится отрицательной,
внутри положительной. Мембрана
нижележащего, невозбужденного участка
аксона заряжена противоположным образом.
Поэтому между этими участками, по
наружной и внутренней поверхностям
мембраны начинают проходить местные
токи. Эти токи деполяризуют мембрану
нижележащего невозбужденного участка
нерва до критического уровня и в нем
также генерируется ПД. Затем процесс
повторяется и возбуждается более
отдаленный участок нерва и т.д. (рис.).
Т.к. по мембране безмякотного волокна
местные токи текут не прерываясь, поэтому
такое проведение называется непрерывным.
При непрерывном проведении местные
токи захватывают большую поверхность
волокна, поэтому им • фебуется. длительное
время для прохождения по участку волокна
В результате дальность и скорость
приведения возбуждения по безмякотным
волокнам небольшая.

В мякотных волокнах, участки покрытые
миелином обладают большим электрическим
сопротивлением. Поэтому непрерывное
проведение ПД невозможно. При генерации
ПД местные токи текут лишь между соседними
перехватами. Ло закону «все или ничего»
.возбуждается ближайший .к аксонному
холмику перехват Ранвье, затем соседний
нижележащий перехват и т.д. (рис.). Такое
проведение называется сальтаторным
(прыжком). При этом механизме ослабления
местных токов не происходит и нервные
импульсы распространяются на большое
расстояние и с большой скоростью.

Особенности проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе

Одностороннее проведение возбуждения — только в направлении от пресинаптического окончания к постсинаптической мембране.

Суммация возбуждения соседних постсинаптических мембран.

Синаптическая задержка — замедление в проведении импульса от нейрона к мышце составляет 0,5-1 мс. Это время затрачивается на секрецию медиатора, его диффузию к постсинаптической мембране, взаимодействие с рецептором, формирование ПКП, их суммацию.

Низкая лабильность — она составляет 100-150 имп/с для сигнала, что в 5-6 раз ниже лабильности нервного волокна.

Чувствительность к действию лекарственных веществ, ядов, БАВ, выполняющих роль медиатора.

Утомляемость химических синапсов — выражается в ухудшении проводимости вплоть до блокады в синапсе при длительном функционировании синапса. Главная причина утомляемости — исчерпание запасов медиатора в пресинаптическом окончании.

Законы проведения возбуждения по нервам:

  1. Закон функциональной целостности нерва.
  2. Закон изолированного проведения возбуждения.
  3. Закон двустороннего проведения возбуждения.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на 3 группы: A, B, C. В группе A выделяют 4 подгруппы: альфа, бетта, гамма и сигма.

Механизм сокращения поперечно-полосатых мышц

Любая скелетная мышца состоит из мышечных волокон, которые, в свою очередь, состоят из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл — нитей сократительных белков: миозина (миозиновая протофибрилла), актина (актиновая протофибрилла).

Кроме сократительных белков в миофибрилле имеются два регуляторных белка: тропомиозин и тропонин.

Миозиновые волокна соединены в толстый пучок, от которого в торону актиновых нитей отходят поперечные мостики. У каждого мостика выделяют шейку и головку.

Нить актина располагается в виде 2 скрученных ниток бус. На ней имеются актиновые центры.

Тропомиозин в виде спиралей оплетает поверхность актина, закрывая в покое ее центры. Одна молекула тропомиозина контактирует с 7 молекулами актина.

Тропонин образует утолщение на конце каждой нити тропомиозина.

Под влиянием возникшего в мышечном волокне ПД из саркоплазматического ретикулума (СПР — депо Ca2+) высвобождаются ионы Ca. Кальций связывается с тропонином, который смещает тропомиозиновый стержень, что приводит к открытию актиновых центров.

В результате, к актиновым центрам присоединяются головки поперечных миозиновых мостиков.

Эти постики совершают «гребущие движения», в результате чего нити актина перемещаются этими мостиками относительно волокон миозина, происходит укорочение мышцы.

Процесс расслабления происходит в обратной последовательности с использованием энергии АТФ за счет функционирования кальциевого насоса.

При отсутствии повторного импульса ионы Ca не поступают из СПР. В результате отсутствия Ca-тропонинового комплекса, тропомиозин возвращается на свое прежнее место, блокируя актиновые центры актина. Актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении благодаря эластичности мышцы, и мышца удлиняется (расслабляется).

22) Законы действия постоянного тока на ткани ( Пфлюгер)

Впервые
закономерности действия постоянного
тока на нерв нервно-мышечного препарата
исследовал в 19 веке Пфлюгер. Он установил,
что при замыкании цепи постоянного
тока, под отрицательным электродом,
т.е. катодом возбудимость повышается,
а под положительным – анодом снижается.
Это называется законом действия
постоянного тока. Изменение возбудимости
ткани (например, нерва) под действием
постоянного тока в области анода или
катода называется физиологическим
электротоном.

В
настоящее время установлено, что под
действием отрицательного электрода –
катода потенциал мембраны клеток
снижается. Это явление называется
физическим катэлектротоном. Под
положительным – анодом, он возрастает.
Возникает физический анэлектртон. Так
как, под катодом мембранный потенциал
приближается к критическому уровню
деполяризации, возбудимость клеток и
тканей повышается. Под анодом мембранный
потенциал возрастает и удаляется от
критического уровня деполяризации,
поэтому возбудимость клетки, ткани
падает. Следует отметить, что при очень
кратковременном действии постоянного
тока (1 мс и менее) МП не успевает
измениться, поэтому не изменяется и
возбудимость ткани под электродами.

Постоянный
ток широко используется в клинике для
лечения и диагностики. Например, с
помощью него производится электростимуляция
нервов и мышц, физиопроцедуры: ионофорез
и гальванизация.

Физиологические свойства и особенности гладких мышц

Гладкие мышцы, так же, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы имеют пластичность — способность длительное время сохранять приданную им при растяжении длину без увеличения напряжения

Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузыре

Особенности возбудимости гладкомышечных клеток в определенной мере связаны с низкой разностью потенциалов на мембране в покое (E = (-30) — (-70) мВ). Гладкие миоциты могут обладать автоматией и самопроизвольно генерировать потенциал действия. Такие клетки — водители ритма сокращения гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов.

Рис. 2. Строение гладкомышечной клетки (A. Guyton, J. Hall, 2006)

Длительность ПД гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд, так как ПД в них развивается преимущественно за счет входа ионов Са2+ в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные кальциевые каналы.

Скорость проведения ПД по мембране гладких миоцитов малая — 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение может передаваться с одного гладкого миоцита на другие, рядом лежащие. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными клетками нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками ионов Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция.

Сократимость гладкомышечных клеток отличается длительным латентным периодом (0,25-1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы развивают малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на под/держание тонического сокращения гладкая мышца расходует в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма практически постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Абсолютная сила гладкой мышцы составляет около 1 кг/см2.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы — это мышцы, формирующие слой стенок полых внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток без поперечной исчерченности за счет хаотичного расположения миофибрилл.

Особенности гладких мышц:

  • Иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (ВНС);
  • Обладают низкой возбудимостью:
  • Обладают низкой величиной МП (мембранного потенциала) — -50 — -60 мВ из-за более высокой проницаемости для ионов Na+
  • ПД (потенциал действия) отличается меньшей амплитудой и большей длительностью. Он формируется в основном за счет ионов Ca2+
  • Медленная проводимость:

Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой посредством щелевидных контактов — нексусов, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов ПД распространяется с одного мышечного волокна на другое, охватывая большие мышечные пласты, и в реакцию вовлекается вся мышца.

Сократимость:

Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения.

Медленные ритмические сокращения обеспечивают перемещение содержимого органа из одной области в другую.

Длительные тонические сокращения, особенно сфинктеров полых органов, препятствуют выходу из них содержимого.

Пластичность:

Это способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Автоматия:

Особенность гладких мышц, отличающая их от скелетных. Благодаря автоматии гладкие мышцы могут сокращаться в условиях отсутствия иннервации. Важную роль в этом играет растяжение.

Растяжение является адекватным раздражителем для гладкой мускулатуры. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение.

Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц:

Механизмы мышечного сокращения

Электрохимический
этап мышечного сокращения.

1. Генерация
потенциала действия. Передача возбуждения
на мышечное волокно происходит с помощью
ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина
(АХ) с холинорецепторами приводит к их
активации и появлению потенциала
действия, что является первым этапом
мышечного сокращения.

2. Распространение
потенциала действия. Потенциал действия
распространяется внутрь мышечного
волокна по поперечной системе трубочек,
которая является связывающим звеном
между поверхностной мембраной и
сократительным аппаратом мышечного
волокна.

3. Электрическая
стимуляция места контакта приводит к
активации фермента и образованию
инозилтрифосфата, который активирует
кальциевые каналы мембран, что приводит
к выходу ионов Ca и повышению их
внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический
этап мышечного сокращения.

Теория
хемомеханического этапа мышечного
сокращения была разработана О. Хаксли
в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М.
Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы
Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за
счет ионов Ca происходит скольжение
тонких актиновых нитей по отношению к
миозиновым.

В
покое, когда ионов Ca мало, скольжения
не происходит, потому что этому
препятствуют молекулы тропонина и
отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ.
Повышенная концентрация ионов Ca
происходит за счет поступления его из
межфибриллярного пространства. При
этом происходит ряд реакций с участием
ионов Ca:

1) Ca2+ реагирует
с трипонином;

2) Ca2+ активирует
АТФ-азу;

3) Ca2+ снимает
заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие
ионов Ca с тропонином приводит к изменению
расположения последнего на актиновой
нити, открываются активные центры тонкой
протофибриллы. За счет них формируются
поперечные мостики между актином и
миозином, которые перемещают актиновую
нить в промежутки между миозиновой
нитью. При перемещении актиновой нити
относительно миозиновой происходит
сокращение мышечной ткани.

Итак,
главную роль в механизме мышечного
сокращения играют белок тропонин,
который закрывает активные центры
тонкой протофибриллы и ионы Ca.

Механизм сокращения гладкой мышцы

Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик.

Способность гладких мышц отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создаст значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах трудностей лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертензии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.

В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита.

Фосфорилирование головок миозина производится при участии фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — с помощью фосфатазы. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.

Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).

Ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са2+-кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.

Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2-кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение.

Рис. 3. Пути поступления ионов Са2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)

Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:

  • снижение (до 10-7 М/л и менее) содержания ионов Са2+ в саркоплазме;
  • распад комплекса 4Са2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина под влиянием фосфатазы, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина.

В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.

Физиология мышечных волокон

Три типа мышц:

  • скелетная (40-50% массы тела),
  • сердечная (менее 1%),
  • гладкая (8-9%).

Физиологические свойства скелетных мышц:

  1. Возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя возбуждением.
  2. Проводимость — способность проводить возбуждение из места его возникновения к другим участкам мышцы.
  3. Лабильность — способность мышцы сокращаться в соответствии с частотой действия раздражителя (200-300 Гц для скелетной мышцы).
  4. Сократимость — для мышцы является специфическим свойством — это способность мышцы изменять длину или напряжение в ответ на действие раздражителя.

Физические свойства скелетных мышц:

  1. Растяжимость — способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.
  2. Эластичность — способность мышцы восстанавливать первоначальную длину или форму после прекращения действия растягивающей силы.
  3. Силы мышц — способность мышцы поднять максимальный груз.
  4. Способность мышцы совершать работу.

Режимы сокращения:

  • Изотонический,
  • Изометрический,
  • Ауксотонический.

Изотонический режим — сокращение мышцы происходит с изменением ее длины без изменения напряжения (тонуса) (напр.: сокращение мышц языка).

Изометрический режим — длина постоянная, увеличивается степень мышечного напряжения (тонуса) (напр.: при поднятии непосильного груза).

Ауксотонический режим — одновременно изменяется длина и напряжение мышцы (характерен для обычных двигательных актов).

Закон средних нагрузок.

Правило
средних нагрузок

мышца может совершить максимальную
работу при средних нагрузках.
Работа мышц измеряется произведением
поднятого груза на величину укорочения
мышцы. Между грузом, который поднимает
мышца, и выполняемой ею работой существует
следующая закономерность. Внешняя
работа мышцы равна нулю, если мышца
сокращается без нагрузки. По мере
увеличения груза работа сначала
увеличивается, а затем постепенно
падает. Наибольшую работу мышца совершает
при некоторых средних нагрузках. 

Утомление–
физиологическое состояние мышцы, которое
развивается после совершения длительной
работы и проявляется снижением амплитуды
сокращений, удлинением латентного
периода сокращения и фазы расслабления.
Причинами утомления являются: истощение
запаса АТФ, накопление в мышце продуктов
метаболизма. Утомляемость мышцы при
ритмической работе меньше, чем утомляемость
синапсов. Поэтому при совершении
организмом мышечной работы утомление
первоначально развивается на уровне
синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий