Инструкция по применению: лекарства и их дженерики (5)

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидитили тиреоидит Хашимотосахарного диабетааутоиммунный гипотиреозИтак, что же такое аутоиммунный тиреоидит?Причины аутоиммунного тиреоидита:1.      Отягощенная наследственность2.      Сбои в звеньях иммунной системы3.      Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания4.      Послеродовой период у женщинстресса5.      Наличие у пациента других аутоиммунных процессовгломерулонефритцелиакиярассеянный склероз6.      7.      8.      Сахарный диабет9.      Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

  • Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
  • Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи ).
  • В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония, тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
  • Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
  • Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
  • Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

  • стойкий гипотиреоз (необратимый);
  • хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
  • гипотиреоидная кома;
  • «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:1.      Общий анализ крови:

  • лимфоцитоз (увеличение уровня лимфоцитов, его норма в лейкоцитарной формуле от 25 до 40%);
  • умеренное ускорение СОЭ (более 15 мм/ч).

2.      Изменение уровня тиреоидных гормонов:

  • повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в начале заболевания возможно сохранение нормы ТТГ;
  • снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4).

3.      Определение в крови аутоиммунных антител:

  • антитела в отношении тиреоглобулина (АТ ТГ), позитивным результат считают при его повышении более 5,60 ед/л;
  • антитела в отношении тиреоидной пероксидазы (АТ ТП), позитивный результат – более 18,0 ед/л;
  • антитела в отношении тиреоидных гормонов – в норме их в крови нет;
  • коллоидный антиген – в норме в крови не определяется.

4.      УЗИ щитовидной железы:

  • снижение эхогенности;
  • возможно выявление узлов (узловая форма аутоиммунного тиреоидита);
  • уменьшение, реже увеличение объема органа (в среднем, в три раза), реже объем щитовидной железы не изменяется;
  • деформирование кровеносных сосудов;
  • повышенное кровенаполнение органа.

5.      Сцинтиграфияраком щитовидки6.      Тонкоигольная биопсия щитовидной железыэозинофиламиЛечение аутоиммунного тиреоидита:

  • замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов;
  • весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
  • иммуномодуляторы (по показаниям);
  • коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Взаимодействие

Применение левотироксина снижает эффективность антидиабетических средств. В начале лечения препаратом, а также каждый раз после изменения дозы следует более часто отслеживать уровень глюкозы в крови.

Левотироксин потенциирует эффекты антикоагулянтов (в частности, кумаринового ряда), повышая тем самым риск кровоизлияний в мозг (спинной или головной), а также желудочно-кишечных кровотечений (в особенности у лиц преклонного возраста).

Таким образом, при необходимости принимать указанные лекарственные средства в комбинации, рекомендуется регулярно проводить анализ крови на свертываемость, и, если это целесообразно, уменьшить дозу антикоагулянтов.

Действие левотироксина может нарушаться при одновременном приеме с ингибиторами протеазы. В связи с этим необходимо постоянно держать под контролем концентрацию гормонов ЩЖ. В отдельных ситуациях может потребоваться пересмотр дозы L-Тироксина.

Колестирамин и колестипол замедляют абсорбцию левотироксина, поэтому L-Тироксин необходимо принимать не менее чем за 4-5 часов до приема указанных средств.

Препараты, в составе которых присутствует алюминий, карбонат кальция или железо, могут уменьшать выраженность эффектов левотироксина, поэтому L-Тироксин принимают как минимум за 2 часа до их приема.

Всасывание левотироксина уменьшается при приеме его в комбинации с карбонатом лантана или севеламером, поэтому принимать его следует за час до или через три часа после применения указанных средств.

В случае приема препаратов в комбинации на начальных и завершающих этапах одновременного их применения необходим контроль уровня гормонов ЩЖ. Может потребоваться изменение дозы левотироксина.

Эффективность средства снижается при одновременном приеме с ингибиторами тирозинкиназы, в связи с чем следует держать под контролем изменения функции ЩЖ на начальных и завершающих этапах одновременного применения этих препаратов.

Прогуанил/хлорохин и сертралин снижают эффективность препарата и провоцируют повышение плазменной концентрации тиреотропина.

Индуцированные лекарственными средствами ферменты (например, карбамазепином или барбитуратами) могут повысить Сlпеч левотироксина.

Женщинам, принимающим гормональные противозачаточные средства, в составе которых присутствует эстрогенный компонент, как и женщинам, принимающим в постменопаузальном возрасте гормонозаместительные средства, может потребоваться повышение дозы левотироксина.

Тироксин и Л-Тироксин

Фуросемид в повышенной дозировке, салицилаты, клофибрат и ряд других веществ способствуют вытеснению левотироксина из плазменных протеинов, что в свою очередь провоцирует повышение фракции fT4 (свободного тироксина).

Йодсодержащие средства, ГКС, Амиодарон, пропилтиоурацил, симпатолитики ингибируют периферическое преобразование тироксина в трийодтиронин. Из-за высокой концентрации йода амиодарон может стать причиной развития у пациента как гипо-, так и гипертиреоидного состояния.

С особой осторожностью применяют амиодарон в сочетании с L-Тироксином для лечения больных с узловым зобом неуточненной этиологии. Фенитоин способствует вытеснению левотироксина из протеинов плазмы крови

Как следствие — у пациента повышается уровень фракций свободного тироксина и свободного трийодтиронина

Фенитоин способствует вытеснению левотироксина из протеинов плазмы крови. Как следствие — у пациента повышается уровень фракций свободного тироксина и свободного трийодтиронина.

Кроме того, фенитоин стимулирует метаболические превращения левотироксина в печени, поэтому пациентам, принимающим левотироксин в комбинации с фенитоином, рекомендован постоянный мониторинг концентрации гормонов ЩЖ.

Глава 20 ‘• Гормональные препараты —• 459


hci

Трийодтиронина
гидрохлорид

Антитиреоидныесредства

Дийодтирозин

статочность
щитовидной железы проявляется угнетением
обменных процессов, снижением физической
и умственной работоспособности, апатией,
отеком (му-коидная инфильтрация) тканей,
нарушением деятельности сердца. Эта
патоло­гия получила название
«микседема»1.

В
медицинской практике применяют следующие
препараты гормонов щито­видной железы:
тироксин, трийодтиронина гидрохлорид,
тиреоидин.

L-Тироксина
натриевую соль назначают обычно внутрь,
реже — внутри­венно. Действие тироксина
развивается постепенно и достигает
максимума через 8-10 дней. Продолжительность
эффекта — несколько недель. Так, повышение
ос­новного обмена наблюдается в
течение 2—4
нед после однократного введения
тироксина.

Трийодтиронина
гидрохлорид (лиотиронин), как и тироксин,
является синтетическим аналогом гормона
щитовидной железы. Действие его
развивается быстрее, чем у тироксина
(максимум отмечается в интервале 24—48
ч), и сохраня­ется несколько дней. На
обмен веществ он влияет в 3—5
раз сильнее, чем тирок­син. Назначают
трийодтиронина гидрохлорид внутрь.

Тиреоидин
представляет собой препарат высушенных
щитовидных желез убойного скота. Содержит
смесь тиреоидных гормонов. Активность
препарата не-

От греч. туха

слизь, oidema
опухоль.

Химические
структуры препаратов гормонов щитовидной
железы и некоторых антитиреоидных
средств

Препаратыгормоновщитовиднойжелезы

460<
ФАРМАКОЛОГИЯ ■’>
Частная фармакология

достаточно
постоянна, так как стандартизация его
несовершенна (производится химическим
путем по содержанию йода).

Основным
показанием к применению препаратов
тиреоидных гормонов
яв­ляется
гипотиреоидизм. При этом состоянии
наиболее часто используют тирок­син
и тиреоидин. Трийодтиронин как более
быстродействующий
препарат назна­чают только в острых
случаях, например при коме у больных
микседемой. Передозировка препаратов
тиреоидных гормонов проявляется
повышенной воз­будимостью, потливостью,
тахикардией, тремором (мышечное дрожание),
сни­жением массы тела и другими
симптомами.

При
гипотиреоидизме, связанном с
недостаточностью йода в пище
(при так называемом простом или
эндемическом зобе), лечение сводится к
добавлению в пищу (обычно к поваренной
соли) йодидов.

20
3.2. АНТИТИРЕОИДНЫЕ
СРЕДСТВА

При
гиперфункции щитовидной железы
(гипертиреоидизм, базедова болезнь)
применяют препараты следующей
направленности действия.

а)Угнетающие
продукцию тиреотропного гормона передней
доли гипофиза
Йод
Дийодтирозин

б)Угнетающие
синтез тиреоидных гормонов в щитовидной
железе
Мерказолил
Пропилтиоурацил

в)Нарушающие
поглощение йода щитовидной железой
Калия
перхлорат

г)Разрушающие
клетки фолликулов щитовидной железы
Радиоактивный
йод

Йод
используют в виде молекулярного йода
или йодидов. Он хорошо всасыва­ется
из желудочно-кишечного тракта. Угнетает
продукцию тиролиберина, а за­тем
тиреотропного гормона гипофиза.
Соответственно снижается продукция
ти­реоидных гормонов. Вызывает
уменьшение объема щитовидной железы.
Эффективен в течение 2—3
нед.

Аналогичное
по механизму угнетение высвобождения
тиреотропного гормона наблюдается при
введении дийодтирозина (дитирин).

Мерказолил
(метимазол, метотирин) нарушает синтез
тироксина и трийод-тиронина непосредственно
в щитовидной железе. Принимают мерказолил
внутрь.

Наиболее
тяжелые побочные эффекты — лейкопения
и агранулоцитоз. В свя­зи с этим
применять мерказолил следует под
контролем состава крови. Иногда отмечаются
диспепсические явления. Возможен
«зобогенный» эффект. Он свя­зан с
повышением продукции тиреотропного
гормона передней доли гипофиза (реакция
на снижение концентрации циркулирующих
в крови тиреоидных гор­монов). Для
предупреждения
«зобогенного» действия можно
воспользоваться препаратами йода и
дийодтирозином.

В
качестве антитиреоидных средств, помимо
мерказолила, используют ряд других
производных тиомочевины: карбимазол,
пропилтиоурацил. По типу действия они
аналогичны мерказолилу. Карбимазол в
организме превращается в мерказолил.

Калия
перхлорат (хлориген; КСЮ4),
уменьшающий поглощение йода щитовидной
железой, назначают относительно редко,
главным образом при тиреотоксикозе
легкой и средней степени. Он также может
быть причиной лейкопении и агранулоцитоза.

Туман в голове

Основная проблема у больных гипотиреозом — затуманенное восприятие происходящего, рассказывает жительница Санкт-Петербурга Юлия Макарова. Более 20 лет она проходила терапию только Т4: «В итоге у меня стало настолько плохо с этим туманом в голове, что я, выходя из квартиры, писала на бумажке: еду к доктору, адрес, где выйти из метро, по какой улице идти, какой автобус мне подходит, хотя могла ездить на нём последние пять лет».

Походы к врачам, по словам Юлии, чаще всего оканчивались безрезультатно.

«Приходишь к эндокринологу, говоришь, что выпадают волосы. Врач молчит, улыбается, кивает, выписывает Т4 и отправляет лысеть дальше. Иду с жалобами к стоматологу. Ответ: «А чего вы хотите? У вас гипотиреоз». Иду к гинекологу: «Так у вас же гипотиреоз, он тянет за собой все женские гормоны». Окулист — то же самое: «Болезнь разрушает сетчатку». Те же ответы у гастроэнтеролога, хирурга, дерматолога», — перечисляет она.

Ольга Иоффе из Москвы столкнулась с первыми симптомами гипотиреоза десять лет назад. С каждым годом ей становилось всё хуже: пропал сон, начались проблемы с нервной системой, желудком, начали болеть суставы, появилась одышка.

Приём Т4 к существенному улучшению самочувствия не привёл, тогда Ольга начала комбинированную терапию. Уже через месяц москвичка «словно ожила». Больше всего она боится, что не сможет найти новую упаковку Т3: «Тогда мне снова придётся вернуться в то состояние овоща, в котором я была, я превращусь в инвалида и не смогу работать, будучи совсем молодой».

Сейчас Ольга ищет препарат у тех, кто привозит его для личных нужд из-за рубежа и готов поделиться излишком. Он не входит в список психотропных веществ, но препятствий к его получению всё равно немало. Если приобретать его в Европе самостоятельно, то необходимо потратить деньги на визит к местному врачу, который выпишет рецепт, говорит она: «Визит к врачу может стоить от €200. К этому нужно прибавить расходы на проезд, проживание, визу. Да и сам препарат стоит около €35. Получается, мне нужно потратить не меньше €700, чтобы получить необходимое лекарство».

Москвичка боится заказывать лекарства через службу доставки или почту в связи с недавними арестами женщин в похожей ситуации: «Конечно, Т3 не является незаконным лекарством, но всё же смущает агрессивность исполнительных органов в отношении просто несчастных людей, которые ищут последнюю возможность спасти себя и своих близких от мучений. Вдруг завтра найдётся какое-то новое толкование закона и мои попытки заказать Т3 приведут меня на скамью подсудимых? Всё это страшно и неприятно». 

О высоких рисках при заказе препарата говорит и жительница города Короча (Белгородская область) Наталья Душина. Если до исчезновения Т3 из российских аптек она покупала его по 150 рублей и этого хватало на полгода, то теперь затраты составляют 1,5 тыс. рублей за трёхмесячный запас. Для человека, живущего только на пенсию по инвалидности, это огромные расходы, но выбора у Натальи нет.

«На неделю я осталась без таблеток Т3, и никому такого не пожелаю. Теперь я заказываю этот препарат, где только можно: у перекупщиков, на сайтах качков, рискуя нарваться на мошенников или подделку, лишь бы снова не остаться без таблеток», — рассказала она RT.

Заболевания щитовидной железы

Гормоны
щитовидной железы необходимы для
нормального развития человека.

Гипотиреоз
у новорождённых 
приводит
к развитию кретинизма, который проявляется
множественными врождёнными нарушениями
и тяжёлой необратимой задержкой
умственного развития.

Гипотиреоз развивается
вследствие недостаточности йодтиронинов.
Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью
функции щитовидной железы, но может
возникать и при заболеваниях гипофиза
и гипоталамуса.

Наиболее
тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся
слизистым отёком кожи и подкожной
клетчатки, обозначают термином «микседема» (от
греч. туха 
слизь, oedema
— 
отёк).
Отёчность обусловлена избыточным
накоплением гликозаминогликанов и
воды. В подкожной клетчатке накапливается
глюкуроновая и в меньшей степени
хондроитинсерная кислоты. Избыток
гликозаминогликанов вызывает изменения
коллоидной структуры межклеточного
матрикса, усиливает его гидрофильность
и связывает ионы натрия, что приводит
к задержке воды.

Характерные
проявления заболевания: снижение частоты
сердечных сокращений, вялость, сонливость,
непереносимость холода, сухость кожи.
Эти симптомы развиваются вследствие
снижения основного обмена, скорости
гликолиза, мобилизации гликогена и
жиров, потребления глюкозы мышцами,
уменьшения мышечной массы и снижения
теплопродукции. При возникновении
гипотиреоза у детей старшего возраста
наблюдают отставание в росте без задержки
умственного развития.

В
настоящее время у взрослых людей частой
причиной гипотиреоза является хронический
аутоиммунный тиреоидит, приводящий к
нарушению синтеза йодтиронинов (зоб
Хашимото
).

Гипотиреоз
может быть также результатом недостаточного
поступления йода в организм —эндемический
зоб. 
Эндемический
зоб (нетоксический зоб) часто встречается
у людей, живущих в районах, где содержание
йода в воде и почве недостаточно. Если
поступление йода в организм снижается
(ниже 100 мкг/сут), то уменьшается продукция
йодтиронинов, что приводит к усилению
секреции ТТГ (из-за ослабления действия
йодтиронинов на гипофиз по механизму
отрицательной обратной связи), под
влиянием которого происходит компенсаторное
увеличение размеров щитовидной железы
(гиперплазия), но продукция йодтиронинов
при этом не увеличивается.

Гипертиреоз возникает
вследствие повышенной продукции
йодтиронинов. Диффузный
токсический зоб 
(базедова
болезнь, болезнь Грейвса) — наиболее
распространённое заболевание щитовидной
железы. При этом заболевании отмечают
увеличение размеров щитовидной железы
(зоб), повышение концентрации йодтиронинов
в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза.

Характерные
признаки тиреотоксикоза: увеличение
основного обмена, учащение сердцебиений,
мышечная слабость, снижение массы тела
(несмотря на повышенный аппетит) ,
потливость, повышение температуры тела,
тремор и экзофтальм (пучеглазие). Эти
симптомы отражают одновременную
стимуляцию йодтиронинами как анаболических
(рост и дифференцировка тканей), так и
катаболических (катаболизм углеводов,
липидов и белков) процессов. В большей
мере усиливаются процессы катаболизма,
о чём свидетельствует отрицательный
азотистый баланс.

Гипертиреоз
может возникать в результате различных
причин: развитие опухоли, тиреоидит,
избыточное поступление йода и йодсодержащих
препаратов, аутоиммунные реакции.

Болезнь
Грейвса возникает в результате образования
антител к тиреоидным антигенам. Один
из них, иммуноглобулин (IgG), имитирует
действие тиреотропина, взаимодействуя
с рецепторами тиреотропина на мембране
клеток щитовидной железы. Это приводит
к диффузному разрастанию щитовидной
железы и избыточной неконтролируемой
продукции Т3 и
Т4,
поскольку образование IgG не регулируется
по механизму обратной связи. Уровень
ТТГ при этом заболевании снижен вследствие
подавления функции гипофиза высокими
концентрациями йодтиронинов.

Анализ на гормон Т4: подготовка и интерпретация

Показатели свободного тироксина отличаются для разного оборудования и реагентов, поэтому в бланке с результатами обязательно указывается интервал нормы. Кроме того, содержание Т4 существенно повышается у беременных, меняется с возрастом и в разное время суток. У детей его концентрация выше, что связано с интенсивным обменом веществ, большими энергозатратами на развитие организма.

На показатели анализа влияет также прием некоторых лекарств:

  • аспирин, гепарин, фуросемид, тамоксифен увеличивают концентрацию гормона Т4;
  • препараты лития, оральные контрацетивы, противосудорожные медикаменты, анаболики, наркотические средства снижают уровень тироксина свободного.

Передозировка или недостаточный прием гормонов при терапии дисфункций щитовидной железы тоже отражается на результатах исследования. Правильно интерпретировать лабораторные данные по тироксину способен только грамотный специалист, знакомый с историей болезни пациента, состоянием его организма, особенностями режима и рациона.

Примерные показатели нормы Т4 свободного (в пмоль/л):

  • дети (5-15 лет) – 10,5 – 27;
  • взрослые – 9-22;
  • беременные женщины – 7,5 – 19.

Данные цифры являются условными: они относятся к исследованиям на лабораториях с самым современным оборудованием. Существенное отклонение концентрации Т4 свободного от нормы требует консультации эндокринолога. В некоторых случаях может потребоваться дополнительное обследование.

Чтобы получить достоверные результаты, перед сдачей крови необходимо придерживаться рекомендаций врача. Перед посещением лаборатории требуется избегать эмоциональных и физических перегрузок, исключить прием медикаментов (кроме жизненно важных), отказаться от употребления спиртного, курения. Кровь сдают ранним утром, натощак, в расслабленном состоянии.

Использует

Лечение депрессивных расстройств

Добавление трийодтиронина к существующим методам лечения, таким как СИОЗС, является одной из наиболее широко изучаемых стратегий аугментации при рефрактерной депрессии , однако успех может зависеть от дозировки Т 3 . Долгосрочное исследование серии случаев, проведенное Келли и Либерманом 17 пациентов с тяжелой рефрактерной униполярной депрессией, показало, что у 14 пациентов наблюдалось стойкое улучшение симптомов в среднем в течение двух лет, в некоторых случаях с более высокими дозами Т 3, чем традиционные 50 мкг. требуется для достижения терапевтического эффекта, в среднем 80 мкг и интервал дозировки 24 месяца; диапазон доз: 25-150 мкг. Те же авторы опубликовали ретроспективное исследование 125 пациентов с двумя наиболее распространенными категориями биполярных расстройств II и БДУ , лечение которых ранее было устойчивым к в среднем 14 другим лекарствам. Они обнаружили, что 84% испытали улучшение, а 33% испытали полную ремиссию в течение среднего периода 20,3 (стандартное отклонение 9,7). Ни один из пациентов не испытывал гипомании в то время как на Т 3 .

Используйте в качестве добавки для похудания

3,5-дииодо- L- тиронин и 3,3′-дийод- L- тиронин используются в качестве ингредиентов в некоторых безрецептурных добавках для похудания , разработанных для бодибилдинга . Несколько исследований показали, что эти соединения увеличивают метаболизм жирных кислот и сжигание жировой ткани у крыс.

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов

Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Важные факты о щитовидной железе: как работает щитовидка

Железа, находящаяся на шее, и напоминающая по форме бабочку, состоит из структурных единиц — фолликулов. Эти образования имеют оболочку, создаваемую клетками – тиреоцитами, внутри которых находится полужидкий коллоид, содержащий белок тиреоглобулин. В этих структурах и образуются гормональные соединения, которые затем попадают в кровь и разносятся по органам и тканям.

  • Тиреоглобулин, находящийся внутри фолликулов, служит сырьем для выработки будущих гормональных соединений. В организме он синтезируется из аминокислоты тирозина и йода. Поэтому недостаток йода моментально отражается на состоянии здоровья. Дефицит йода – частое явление. Во многих местностях содержание этого элемента в воде – основном его источнике, недостаточно. У людей, проживающих в таких районах, возникает увеличение щитовидки – эндемический зоб, сопровождающееся гормональной дисфункцией. Йод поступает в организм в неактивном виде. Активизирует его фермент тиреопероксидаза.
  • Тирозин образуется из другой аминокислоты — фенилаланина, содержащейся в мясе, рыбе, бобах, бананах, яйцах, орехах, пшенице, морепродуктах, молочных продуктах, поэтому его дефицит достаточно редок. Он может возникнуть разве что при соблюдении строгих диет, наследственных обменных патологиях и тяжелых нарушениях пищеварения.

Работой щитовидки дирижируют гипоталамус и гипофиз. При падении в крови концентрации гормональных веществ, выделяемых щитовидкой, гипоталамус начинает вырабатывать тиреорелин (ТРГ).

Это вещество, проникая в гипофиз, вызывает образование тиреотропного гормона (ТТГ), попадающего с кровью в щитовидку. Получив сигнал, клетки железы начинают захватывать тиреоглобулин из фолликулов и образовывать из него гормональные соединения:

  • Т4 – тироксин.
  • Т3 – трийодтиронин.

Эти вещества соединяются с белками, становясь связанными (неактивными). Такой защитный природный механизм предохраняет организм от гормонального переизбытка. По мере надобности соединения отдают белок и переходят в свободную форму, проявляя гормональную активность.

Трийодтиронин (Т3) – более активное соединение, получающееся из тироксина (Т4), теряющего один атом йода. На долю Т3 приходится 96-97% гормонального влияния органа.

Щитовидная железа также содержит парафолликулярные клетки, находящиеся вне её фолликулов. Эти железистые структуры выделяют гормон кальцитонин, регулирующий кальциевый и фосфорный обмен и обеспечивающий прочность костей. Резкий рост концентрации кальцитонина является признаком (онкомаркером) рака щитовидной железы.

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Единицы измерения (международный стандарт СИ): пмоль/л

Альтернативные единицы измерения: нг/дл

Перевод единиц: нг/дл х 12,87 ==> пмоль/л

Референсные значения  (норма свободного Т4 в крови):

Возраст, оба пола T4 свободный, пмоль/л
2 дня — 3 дня 22 — 49
3 дня — 10 недель 9 — 21
10 недель — 14 месяцев 8 — 17
14 месяцев — 5 лет 9 — 20
5 лет — 14 лет 8 — 17
более 14 лет 9 — 22

  Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

  • токсический зоб;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • гипотиреоидизм, леченный тироксином;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;
  • лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

  • первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  • диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
  • контакт со свинцом;
  • хирургические вмешательства;
  • резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
  • употребление героина;
  • приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная — с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные — в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

«Экстренные точечные меры»

Сейчас решение о производстве и поставках препаратов в аптеки принимают исключительно фармкомпании. От них же, по российским законам, должна исходить инициатива по регистрации лекарства на территории РФ. Пациенты с гипотиреозом засыпали профильные ведомства обращениями, устраивали регулярные пикеты за возврат препарата. Спустя шесть лет после исчезновения последнего лекарства с Т3 из аптек их усилия могут увенчаться успехом.

Также по теме

«Огромный шаг вперёд»: кабмин выделил средства на закупку иностранных лекарств для детей

В Россию разрешили ввозить незарегистрированные лекарства для тяжелобольных детей, покупка которых ранее становилась поводом для…

После обращения инициативной группы в администрацию президента Минздрав «направил обращения компаниям — производителям лекарственных препаратов с международными непатентованными наименованиями (МНН) левотироксин натрия + лиотиронин, левотироксин натрия + лиотиронин + калия йодид и лиотиронин с просьбой рассмотреть возможность осуществления государственной регистрации указанных лекарственных препаратов в целях повышения их доступности в Российской Федерации».

Кроме того, лекарства на основе Т3 могут начать делать и на российских площадках, сообщили RT в Минпромторге: «Отечественным производителем АО «Фармасинтез» реализуется крупный инвестиционный проект по организации на территории Российской Федерации производства гормональных лекарственных препаратов. По предварительной информации, компания готова рассмотреть возможность, с учётом экономической целесообразности, производства в том числе лекарственного препарата, соответствующего МНН лиотиронин».

Это не единственный случай, когда профильное ведомство прекращает перекладывать ответственность на производителей и (зачастую под общественным давлением) само инициирует диалог о возврате препаратов на рынок, считает президент Лиги защитников пациентов Александр Саверский.

«Другое дело, что при нормальной системе лекарственного обеспечения такой ситуации просто не возникло бы. Сейчас Минздрав вынужден принимать точечные экстренные меры, чтобы исправить свои же ошибки. Система регулирования лекарственного рынка рушится у нас с вами на глазах, и примеры преднизолона или фризиума тому доказательства», — пояснил RT эксперт.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий