В чем разница между клетками-помощниками th1 и th2

Разница между клетками-помощниками TH1 и TH2

Определение

TH1-хелперные клетки относятся к типу Т-хелперов, которые генерируют иммунные ответы против внутренних паразитов, в то время как TH2-хелперные клетки относятся к типу Т-хелперов, которые генерируют иммунные ответы против внешних паразитов. Следовательно, это основная разница между клетками-помощниками TH1 и TH2.

Факторы транскрипции

Развитие клеток-помощников TH1 запускается факторами транскрипции STAT4 и T-bet, тогда как развитие клеток-помощников TH2 запускается факторами транскрипции STAT6 и GATA3.

Дифференциация клеток

Другое различие между клетками-помощниками TH1 и TH2 заключается в том, что дифференцировка клеток-помощников TH1 запускается IL-12, тогда как дифференцировка клеток-помощников TH2 запускается IL-4.

Тип паразитов

Более того, еще одно важное различие между клетками-помощниками TH1 и TH2 заключается в том, что клетки-помощники TH1 генерируют иммунные ответы против простейших, бактерий и вирусов, тогда как клетки-помощники TH2 генерируют иммунные ответы против гельминтов

Типы выпущенных цитокинов

Хелперные клетки TH1 высвобождают INF-γ, IL-2 и TNF-β, а хелперные клетки TH2 высвобождают IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13. Это еще одно различие между клетками-помощниками TH1 и TH2.

Главные эффекторные клетки

Кроме того, основными эффекторными клетками хелперных клеток TH1 являются макрофаги, цитотоксические Т-клетки, B-клетки, тогда как основными эффекторными клетками хелперных клеток TH2 являются B-клетки.

Тип иммунитета

Типы иммунитета, которые они активируют, также являются основным отличием между TH1 и TH2 клетками-помощниками. Клетки TH1 в основном активируют клеточный иммунитет, тогда как клетки-помощники TH2 активируют гуморальный иммунитет.

сверхактивация

Наконец, избыточная активация клеток-помощников TH1 вызывает гиперчувствительность и аутоиммунитет, в то время как повышенная активность клеток-помощников TH2 вызывает аллергию и гиперчувствительность.

Заключение

Вкратце, клетки-помощники TH1 представляют собой тип клеток-помощников T, которые запускают иммунные ответы против внутриклеточных патогенов, таких как простейшие и бактерии. Они продуцируют INF-γ, IL-2 и TNF-β. Основными эффекторными клетками хелперных клеток Th1 являются макрофаги, цитотоксические Т-клетки и В-клетки. Напротив, клетки-помощники Th2 являются вторым типом клеток-помощников, которые запускают иммунные ответы против внеклеточных патогенов, таких как гельминты. Они производят интерлейкины, включая IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 и IL-13. Основными эффекторными клетками клеток-помощников TH2 являются В-клетки. Основное различие между клетками-помощниками TH1 и TH2 заключается в типе иммунного ответа, который они генерируют.

Ссылка:

1. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Нью-Йорк: Гарленд Наука; 2002. Helper T Клетки и активация лимфоцитов.

Виды

Надежная защита организма от паразитов обеспечивается слаженной работой трех компонентов. Все они образуются в тимусе, но различаются по своему функционалу. Одни отвечают за распознавание антител, другие за их уничтожение.

Нехватка хотя бы одного вида способна полностью подорвать иммунную систему человека. Каждый тип Т-клеток выполняет свою роль. Например, если пораженные участки организма не будут обнаружены, то имунная не сможет их излечить.

Т-хелперы

Этот вид лейкоцитов нужен, чтобы запустить работу других компонентов адаптивной иммунной реакции. Без них не активируются:

  • Т-киллеры;
  • В-лимфоциты;
  • моноциты;
  • NK-клетки.

Всем этим элементам Т-хелперы отправляют частички пораженных участков, чтобы сообщить организму о новом заболевании. Также они выделяют цитокины как реакцию на антигены. В состав хелперов входят молекулы CD4, которых. Их не бывает в других видах тимоцитов.

Всего существует несколько видов Т-хелперов:

  • Th0 — самые простые представители, которые еще не были дифференцированы;
  • Th1 — помогает иммунитету успешно развиваться и выделяет интерферон—гамму;
  • Th2 — запускает работу B-лимфоцитов, создает 4, 5 и 13 интерлейкины;
  • T-reg — создает на своей поверхности CD25 молекулы и передает генам информацию о Foxp3 факторе;
  • Th17 — главный тип тимоцитов, которые запускает производство IL-17 — провоспалительные цитокины;
  • Th22 — активируются при поражениях кожи, в биологии выделены сравнительно недавно.

Внимание! 

У новорожденных в крови больше содержится Т2-хелперов. Со временем их концентрация меняется.

Т-киллеры

Устранить заболевание было бы невозможным без лизиса зараженных клеток. Именно разрушением антител занимаются Т-киллеры, которые иногда называют цитотоксическими тимоцитами, или CTL. Эти клетки атакуют паразитов, вирусы, бактерии, опухоли и другие виды патогенов. Т-киллеры являются главным компонентом приобретенной иммунной системы. Именно они напрямую работают с патогенными участками организма и разрушают их.

γδ Т лимфоциты

Эта популяция наименее изучена. Наибольшее их количество насчитывается в слизистой. γδ тимоциты одновременно обладают свойствами приобретенного и врожденного иммунитета. Эти клетки умеют распознать много разных антигенов, которые наука до сих пор не смогла точно охарактеризовать. Также ученым пока не удается установить точный механизм работы γδ Т-лимфоцитов.

Т-супрессоры

Эти клетки занимаются продукцией генов MHC первого класса. Они также могут выполнять функции киллерной активности. Существует несколько видов супрессоров:

  • эффекторные — блокируют антиген и выделяют секрецию, которая запускает работу Т-хелперов;
  • Ts3 — супрессор, который связывает антигены и запускает реакцию гиперчувствительности;
  • Т-супрессоры, умеют распознать MHC молекулы второго класса и предотвратить пролиферацию тимоцитов;
  • Т-супрессоры, которые могут узнать идиотип и активирующие работу B-клеток.

Нормальные показатели лимфоцитов

Сразу после рождения у ребенка в крови больше всего содержится именно лимфоцитов. Со временем ситуация меняется и в организме начинают преобладать нейтрофилы. Люди, не знакомые с медициной, часто не понимают, о чем это говорит. Чтобы понять, как влияют на человека любые изменения уровня тимоцитов, необходимые понять их допустимое содержание в крови. Нормальными показателями лимфоцитов считаются:

  • от 19 до 37% для взрослых;
  • от 22 до 55% для подростков от 13 до 15 лет;
  • от 24 до 54% для детей до 12 лет;
  • от 26 до 60% у детей до 6 лет;
  • от 42 до 74% у детей до 1 месяца;
  • от 12 до 36% у только что родившихся детей.

Чтобы определить уровень тимоцитов, проводят анализ крови. В нем отдельно определяют количество Т и В клеток. Первых должно быть не меньше 50% и не больше 70%. Любое отличие от этих цифр может свидетельствовать о развитии патогена в организме

Важно, чтобы количество хелперов и супрессоров также соответствовало норме. Их соотношение должно быть в пределах 1,5-2,0%

Если лимфоциты повышены у взрослого, это не менее и более опасно, чем такая же концентрация у детей. Любое отклонение от нормы говорит о заболевании, вызывающем нарушение работы имунной системы.

Внимание! 

Концентрация тимоцитов может измениться из-за большинства вирусных заболеваний: от обычных ОРВИ до герпеса, мононуклеоза и кори.

Эффекторная функция

В 1991 году три группы сообщили об открытии CD154, который является молекулярной основой вспомогательной функции Т-клеток. Сет Ледерман из Колумбийского университета создал мышиное моноклональное антитело 5c8, которое ингибирует контакт-зависимую функцию Т-хелперов в человеческих клетках, которая характеризует поверхностный белок 32 кДа, временно экспрессируемый на CD4 + Т-клетках. Ричард Армитаж из Immunex клонировал кДНК, кодирующую CD154, путем скрининга библиотеки экспрессии с помощью CD40-Ig. Рэндольф Ноэлль из Дартмутской медицинской школы создал антитело, которое связывало белок 39 кДа на Т-клетках мыши и подавляло вспомогательную функцию.

Гамма-дельта-Т-клетки при врожденном и адаптивном иммунитете

Условия, которые приводят к ответам гамма-дельта Т-клеток, до конца не изучены, и современные концепции о них как о «первой линии защиты», «регуляторных клетках» или «мосте между врожденными и адаптивными ответами» относятся только к аспектам их сложного поведения. . Фактически, гамма-дельта-Т-клетки образуют целую систему лимфоцитов, которая развивается под влиянием других лейкоцитов в тимусе и на периферии. Когда они созревают, они развиваются в функционально обособленные подмножества, которые подчиняются своим собственным (в основном неизвестным) правилам и оказывают бесчисленное количество прямых и косвенных воздействий на здоровые ткани и иммунные клетки, патогены и ткани, переносящие инфекции, а также ответы хозяина на них.

Подобно другим «нетрадиционным» подмножествам Т-лимфоцитов, несущим инвариантные TCR, таким как CD1d- ограниченные Т-клетки Natural Killer , гамма-дельта Т-клетки обладают несколькими характеристиками, которые ставят их на границу между более эволюционно примитивной врожденной иммунной системой, которая обеспечивает быстрый положительный ответ на разнообразные чужеродные агенты и адаптивная иммунная система , где В- и Т-клетки координируют более медленный, но высоко антигенспецифический иммунный ответ, ведущий к долговременной памяти против последующих воздействий того же антигена.

Гамма-дельта-Т-клетки можно рассматривать как компонент адаптивного иммунитета, поскольку они перестраивают гены TCR для создания разнообразия соединений и могут развить фенотип памяти. Однако различные подмножества также можно рассматривать как часть врожденного иммунитета, при котором конкретный TCR может функционировать как рецептор распознавания образов . Например, согласно этой парадигме, большое количество (человеческих) Т-клеток Vγ9 / Vδ2 в течение нескольких часов реагирует на обычные молекулы, продуцируемые микробами, а сильно ограниченные интраэпителиальные Т-клетки Vδ1 будут реагировать на стрессовые эпителиальные клетки, несущие стражи опасности.

Недавняя работа показала, что человеческие Т-клетки Vγ9 / Vδ2 также способны к фагоцитозу, функции, ранее исключительной для врожденных клеток миелоидного клона, таких как нейтрофилы, моноциты и дендритные клетки. Это является дополнительным доказательством того, что биология гамма-дельта Т-клеток охватывает как врожденные, так и адаптивные иммунные ответы.

19 Механизмы памяти

Клетки-памяти:

Тhпамяти,

Тkпамяти,

В-клетки
памяти

Наличие
остаточного количества АТ

Первичный
иммунный ответ развивается после первого
контекта с антигеном. Для него характерны
следующие особенности.
– Наличие
латентного периода (2-3 дня после первого
контакта с антигеном). Это связано с
отсутствием лимфоцитов памяти. Все
клоны лимфоцитов находятся в фазе покоя
G0. При поступлении в организм антигена
вначале синтезируются IgM (антитела
выявляются через 2-3 суток), а затем –
IgG (пик приходится на 10-14 сутки, причем
эти антитела могут сохранятся в низком
титре в течение всей жизни). Отмечается
также небольшое увеличение уровней
IgA, IgE и IgD. Образуются комплексы
антиген-антитело.
– Уже с третьих
суток появляются иммунные Т-лимфоциты.
– Первичный иммунный ответ затихает
через 2-3 недели после стимуляции
антигеном. – Появляются лимфоциты
памяти и может долго поддерживаться
следовой уровень IgG.
Вторичный иммунный
ответ развивается после повторного
контакта с тем же антигеном и имеет
следующие особенности.
– В организме
уже имеются долгоживущие клоны
антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов
памяти, ответственных за «память» об
антигене и способных к рециркуляции,
они находятся не в покое, а в фазе G1.–
Стимуляция синтеза антител и иммунных
Т-лимфоцитов наступает через 1-3 дня.–
Т-клетки памяти быстро превращаются в
эффекторные.– Количество антител сразу
резко увеличивается, причем синтезируются
иммуноглобулины высокой специфичности
– IgG.– Чем больше контактов с антигенами
имело место в данном организме, тем выше
будет концентрация и специфичность
(аффинность) антител.

Виды

Т-лимфоциты представлены в пяти видах, каждый из которых выполняет важные функции для организма. Различают следующие виды Т-лимфоцитов:

  • Т-лимфоциты хелперы или «помощники» — присутствуют практически везде, «командуют» другими клетками, которые ускоряют или подавляют иммунный ответ;
  • цитотоксические Т-лимфоциты или «киллеры» — убивают чужеродный организм за счет воздействия специального вещества (лимфокина), одна клетка может убить один патогенный организм;
  • регуляторные Т-лимфоциты или супрессоры — подавляют реакцию;
  • клетки иммунологической памяти — «запоминают» чужеродный организм и при попадании последнего в организм снова патоген будет мгновенно идентифицирован, что ускорит запуск процессов его уничтожения.

Кроме того, к В и к Т-лимфоцитам относятся нулевые клетки, которые не имеют точной морфологической структуры и функций при зарождении, но могут трансформироваться (в зависимости от обстоятельств) в В или Т-клетки. Функции будут выполнять такие же, как «киллеры», но рецепторы у них несколько другие, так как уничтожение чужеродного организма происходит без развития иммунной реакции. Такие типы Т-лимфоцитов не имеет определенной нормы в крови ребенка или взрослого человека.

Определить, какие именно Т-лимфоциты в крови в норме, а каких не хватает, можно путем проведения лабораторного развернутого биохимического анализа крови.

Дифференциация в тимусе

Все лейкоциты образуются из клеток костного мозга. Предшественники тимоцитов образуются в тимусе, где они находятся до своего созревания. После этого они проходят пролиферировку. Последняя стадия —дифференциация, после которой все Т-клетки делятся на классы. В этот момент они получают один из возможных наборов CD-маркеров, которые определят будущие функции каждого отдельного лимфоцита.

β-селекция

Каждый тимоцит, образованный в тимусе, относится к одному из 3 классов: вариативный V, разнообразный D и участвующий J. В момент созревания каждый Т-лимфоцит приобретает уникальный порядок соединения всех сегментов. Из-за этого общая последовательность цепи каждого домена становится неповторимой. Такая механика делает иммунитет более эффективным.

Внимание! 

Процесс позитивной селекции начинается только после β-селекции. Перед следующим шагом проходит стадия DN4.

Позитивная селекция

Даже после того, как клетки создали на своей оболочке пре-ТКР, они все еще не могут быть компетентными и выполнять функции иммунитета. Поэтому им нужно приобрести умение связывать молекулы, которые относятся к ведущему комплексу. Для этого необходимы компоненты CD4 и CD8. Они помогают образовать взаимосвязь между ТКР и CD3. При соединении запускаются перестройка генов и активация корецепторов. После этого Т-тимоцит считается позитивным.

Негативная селекция

Позитивные лимфоциты отправляются в часть тимуса, называемую кортико-медуллярной. Когда они вступают в контакт с родными антигенами, которые находятся в медулле, начинается апоптоз. В ходе негативной селекции тимоциты теряют способность активироваться самостоятельно. Такие лимфоциты умеют провоцировать появление нарушений в работе иммунной системы, поэтому предотвращение их возникновения — важная часть селекции тимоцитов.

Т-клетки умеют распознавать большинство патогенов и убивать их. Также лимфоциты могут обучаться на протяжении всей жизни, обновляя своеобразную “базу” вирусов, микробов, бактерий и вирусов. Такое свойство позволяет организму оставаться защищенным даже от новых заболеваний. Именно благодаря Т-лимфоцитам стало возможным полное разрушение злокачественных образований. Возможно, они помогут создать почти универсальное лекарство от большинства патогенов.

Мне нравитсяНе нравится

Показания к проведению иммунограммы

Врачи назначают иммунограмму для исследования статуса иммунной системы. В первую очередь данное обследование крови необходимо больным ВИЧ-инфекцией или другими инфекционными заболеваниями.

Распространенные болезни, при которых показано прохождение иммунологического исследования:

  • Заболевания ЖКТ.
  • Непрекращающиеся или хронические инфекционные заболевания.
  • Аллергические реакции неясного происхождения.
  • Анемия различной этиологии (железодефицитная, гемолитическая).
  • Хронические заболевания печени вирусной или идиопатической природы (гепатиты, цирроз).
  • Постоперационные осложнения.
  • Подозрение на онкозаболевания.
  • Сильные воспалительные процессы, которые продолжаются несколько недель.
  • Оценка эффективности иммуностимулирующих препаратов.
  • Подозрение на аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, миастения).

В зависимости от лечащего врача могут быть и другие показания к проведению иммунологического обследования.

Образование и развитие

Субпопуляции Т-лимфоцитов находятся в костном мозге, образуются организмы из стволовых клеток. Созревание Т-лимфоцитов происходит в вилочковой железе (тимусе), после чего клетки поступают в селезенку, лимфатические узлы и начинают циркулировать по крови. На данном этапе начинается их полноценное функционирование — обеспечение защитных функций организма.

В процессе дифференциации клеток выделяют два основных этапа:

  • антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов — осуществляется в периферических органах иммунной системы;
  • антигеннезависимая дифференцировка Т-лимфоцитов — осуществляется только в тимусе (вилочковая железа).

Жизненный цикл T-лимфоцитов разный: одни клетки могут жить несколько месяцев, другие — несколько лет и даже десятилетий. Не исключается, что Т-лимфоцит может проциркулировать в крови всю жизнь человека, если будет клеткой памяти. Такие клетки находятся в разных местах организма и обеспечивают пожизненный или очень длительный иммунитет человека. Подобные функции клетка получает после встречи с чужеродным организмом.

Что изучение TRM может дать медицине?

Понимание принципов работы резидентных Т-клеток абсолютно необходимо для борьбы с инфекциями, которые не поступают сразу в кровь, а проникают в организм через барьерные ткани, т.е. для подавляющего большинства инфекций. Рациональный дизайн вакцин для защиты от этой группы инфекций может быть направлен именно на усиление первого этапа защиты с помощью резидентных клеток. Ситуация, при которой оптимально активированные специфичные к антигену клетки элиминируют патоген в барьерной ткани, куда выгоднее, чем запуск острого воспаления для вызова Т-лимфоцитов из крови, поскольку меньше повреждается ткань.

Репертуар TCR, ассоциированных со слизистыми барьерных тканей, считается частично вырожденным и наиболее распространенным, т.е. идентичным для многих людей в популяции. Тем не менее искажения при выделении Т-клеток из органов, перекос данных в результате отбора в когорты только определенных европеоидных доноров и общее небольшое количество накопленных данных секвенирования не дают уверенности в публичности репертуаров Т-клеточных рецепторов TRM-клеток. Впрочем, это было бы удобно: дизайн вакцин мог бы сводиться к поиску и модификации наиболее аффинных и иммуногенных пептидов в патогене, взаимодействующих с одним из распространенных вариантов ТCR в барьерной для этого патогена ткани.

Конечно, представления о том, какие TCR несут на своей поверхности TRM-клетки, недостаточно для того, чтобы эффективно манипулировать иммунными реакциями в ткани. Предстоит детально изучить факторы, влияющие на заселение тканей определенными клонами Т-клеток, и разобраться в механизмах активации местного тканевого иммунитета и индукции толерантности TRM. Как заселяются ниши Т-лимфоцитов в слизистых у ребенка до встречи с большим числом патогенов и, соответственно, до формирования значительного пула эффекторных Т-клеток памяти — предшественников резидентных клеток и клеток центральной памяти? Почему и как вместо классической активации лимфоцитов формируется реакция толерантности к микробам непатогенной флоры слизистых? Эти вопросы стоят на повестке дня в изучении резидентных клеток иммунной системы.

Определение закономерностей хоминга Т-лимфоцитов в определенные ткани может дать преимущество в клеточной иммунотерапии опухолевых заболеваний. Теоретически киллерные Т-клетки нужной специфичности к опухолевому антигену, активированные in vitro, должны убивать опухолевые клетки пациента. На практике подобная иммунотерапия осложняется тем, что опухолевые клетки способны подавлять иммунные реакции и приводить в неактивное состояние приближающиеся к опухоли Т-киллеры. Зачастую в массе растущей опухоли и вокруг нее накапливаются анергичные Т-лимфоциты — в первую очередь TRM данной ткани. Из множества инъецированных пациенту активных опухолеспецифичных Т-клеток до цели дойдут немногие, и даже они могут оказаться практически бесполезными в иммуносупрессивном микроокружении опухоли.

Расшифровка механизмов, которые обеспечивают попадание конкретных клонов Т-клеток в определенные ткани, может позволить более эффективно направлять к опухоли сконструированные в лаборатории Т-лимфоциты и приблизить эру доступной персонализированной иммунотерапии.

Виды и значение Т-лимфоцитов

Они уничтожают чужеродные антигены и под влиянием их подразделяются на виды:

  • Т-киллеры (СD 8) – расщепляют и ликвидируют ткани, поражённые вирусом, бактерией или опухолью, тем самым уничтожая поврежденные клетки собственного организма.
  • Т-хелперы (CD 4) – усиливают ответ иммунитета на вторжение чужеродных веществ и активируют Т-киллеров.
  • Т-супрессоры – контролируют интенсивность ответа иммунной системы и не дают уничтожать здоровые клетки организма.
  • Амплификаторы или эффекторы – клетки, способные предоставлять поддержку в размножении Т-лимфоцитов, поддерживая связь.
  • Клетки памяти – они возникают, уничтожив очередную угрозу, образуя дубликаты, которые запоминают информацию об угрозе. Этот клон может быстро размножаться для повторного отражения атаки.

Активация Т-лимфоцита

Антигены – это вещества, являющиеся переносчиками чужой генетической информации. Так организм распознает ткани, даже органы, и стремится ликвидировать. Иммунный ответ на потенциально опасные угрозы происходит безостановочно. Сила зависит от качества иммунитета и предыдущего контакта с данным антигеном, насколько успешно на него выработалась ответная реакция.

Количество Т-лимфоцитов узнаётся сдачей общего анализа крови, в результате лабораторного исследования будет сделана иммунограмма, где отражено в процентах количество также и b-лимфоцитов. Норма показателей взрослого человека:

  • Т-лимфоцитов 50-70% (0,7-2,6 тыс.).
  • В-лимфоцитов 7-22% (0,1-0,8 тыс.).
  • Пропорция супрессоров и хелперов 1,4-2,1.

Когда показатель вне границ нормы, значит, происходит чрезмерная работа иммунитета или недостаточная защитная функция. Стоит помнить, что при небольшом воспалении их уровень снижается, и по размеру этого снижения определяется интенсивность и сила воспалительного процесса. Пример заболеваний при понижении уровня: гнойный клеточный процесс внутренних органов, почечная недостаточность, может быть следствием химиотерапии или приёма некоторых препаратов. Превышение нормы является свидетельством наличия хронического заболевания.

Интерпретация результатов анализов

Общее содержание лимфоцитов в крови

Чрезмерное повышение уровня лимфоцитов (CD3+ Т-клеток) в крови может указывать на инфекционные или воспалительные процессы. Такое состояние наблюдается при хронических лейкозах или бактериальных инфекциях. Снижение абсолютного числа Т-клеток указывает на дефицит клеточно-эффекторного иммунитета. Пониженное количество Т-лимфоцитов наблюдается при злокачественных новообразованиях, сердечном приступе, применении цитостатических препаратов или травмах различной этиологии.

В-клетки

Повышенные показатели В-лимфоцитов (CD19+ Т-клетки) наблюдаются при аутоиммунных заболеваниях, болезнях печени, бронхиальной астме, грибковых или бактериальных инфекциях. Хронический лимфолейкоз может стать причиной повышенного содержания В-лимфоцитов в кровеносном русле. Пониженные показатели В-лимфоцитов появляются при доброкачественных новообразованиях, агаммаглобулинемии или после удаления селезенки.

Т-хелперы

Если повышаются показатели абсолютного и относительного содержания Т-клеток с фенотипом СД3+CД4 (Т-хелперов), то это указывает на наличие аутоиммунных заболеваний, аллергических реакций или инфекционных болезней. Если чрезмерно понижаются показатели содержания Т-клеток в крови,  то это признак ВИЧ, пневмонии, злокачественных новообразований или лейкоза.

ЦТЛ

Показатели ЦТЛ с фенотипом CD3+ CD8 повышаются при вирусных, паразитарных, бактериальных или аллергических патологиях. Нередко высокий показатель данного типа агранулоцитов является признаком ВИЧ. Снижение числа ЦТЛ с фенотипом CD8 свидетельствует о наличии аутоиммунной болезни, гепатита различной этиологии или гриппа. Исследуют соотношение CD4+/CD8 для оценки эффективности лекарственной терапии или мониторинга состояния здоровья ВИЧ-инфицированных.

Естественные (N) киллеры

Снижение общего количества натуральных киллеров с фенотипом CD16 ведет к развитию онкологических, вирусных, аутоиммунных заболеваний. Повышение приводит к отторжению трансплантата и осложнениям различной этиологии.

Справочная информация

ДокументыЗаконыИзвещенияУтверждения документовДоговораЗапросы предложенийТехнические заданияПланы развитияДокументоведениеАналитикаМероприятияКонкурсыИтогиАдминистрации городовПриказыКонтрактыВыполнение работПротоколы рассмотрения заявокАукционыПроектыПротоколыБюджетные организацииМуниципалитетыРайоныОбразованияПрограммыОтчетыпо упоминаниямДокументная базаЦенные бумагиПоложенияФинансовые документыПостановленияРубрикатор по темамФинансыгорода Российской Федерациирегионыпо точным датамРегламентыТерминыНаучная терминологияФинансоваяЭкономическаяВремяДаты2015 год2016 годДокументы в финансовой сферев инвестиционной

47.Интерфероны. Роль в иммунитете.

Интерферон был
описан в 1957 году как активная субстанция
в аллантоисной жидкости эмбрионов кур,
образованных инактивированным вирусом
гриппа. Эта субстанция индуцировала
устойчивость к действию различных
вирусов. В 70-х годах появилось понятие
«иммунный интерферон», т.е.интерферон,
образующийся в процессе иммунной
стимуляции.

Кроме противовирусной
активности у ИНФ была обнаружена
противоопухолевая и иммунорегуляторная
активность.

В настоящее время
интерфероны выделены в особый класс
цитокинов.

В 1980 году принята
номенклатура интерферонов, согласно
которой выделяют интерфероны:

-альфа (макрофагальный)

-бета (фибробластный)

-гамма (лимфоцитарный,
иммунный)

Альфа интерферон
клетки
продуценты
-В-лф
и макрофаги,Индукроры-
опухолевые клетки, вирустрансформированные
клетки, вирусы

Бета интерферон
КЛЕТКИ
ПРОДУЦЕНТЫ – фибробласты и эпителиоидные
кл-ки, макрофаги, NK-клетки,
Т- и В- лимфобласты, ИНДУКТОРЫ= РНК вирусов
и бактерий, синтетические РНК, митогены
Т-клеток

Гамма интерферон
КЛЕТКИ
ПРОДУЦЕНТЫ-Т-лф, , NK-клетки,
моноциты, макрофаги. ИНДУКТОРЫ=Т-клеточные
митогены(лектины, оксиданты) и большинство
микроорганизмов

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий