Тиреотоксикоз

Лечение тиреотоксикоза, препараты и методы

Так выглядит «зоб» щитовидной железы

Каждый из способов лечения имеет свои показания и противопоказания, и в расчет нужно принимать основной диагноз, тяжесть течения, наличие сопутствующих симптомов, а также возраст пациента.

Основой терапии должно стать полноценное питание, поскольку пациентка может терять жиры вследствие липолиза, а также белок. Поэтому нужно восполнять эти «строительные материалы» даже с некоторым избытком. Симптоматическое лечение обязано включать препараты, которые успокаивают и снижают возбудимость нервной системы и миокарда.

Современная эндокринология располагает многими способами лечения тиреотоксикоза:

Применение тиреостатиков (консервативное лечение). Именно тиреостатики активно блокируют синтез гормонов и их появление в крови. Их назначают обычно в начале лечения, когда зоб небольшой, а тяжелых последствий нет. После блокирования нужно, наоборот, начинать давать гормоны, замещая их искусственно. Такое лечение обычно продолжается 1 – 2 года.

«На мерказолиле» обычно симптомы среднетяжелого гипертиреоза исчезают спустя 2 – 3 недели после начала лечения. Стоит напомнить, что назначает лечение только врач – эндокринолог, поскольку снижение дозы и присоединение новых препаратов требует большого терпения пациентов, приверженности лечению и тесного контакта с врачом. Ведь самолечение, самовольные отмены и прочее могут привести к осложнениям, вплоть до тиреотоксического криза.

  • Лечение препаратами йода. Их назначают при легком течении, а при неэффективности переводят пациентов на мерказолил. Также нужны при предоперационной подготовке;
  • Назначение радиоактивного йода, который «жадно» захватывает железа.

В результате облучения просто функция железы снижается: это «лучевая брахитерапия» с доставкой излучения куда нужно, но основной проблемой является подбор дозы. Обычно разрушение железы вначале приводит к обратному эффекту: в крови повышается уровень гормонов, и требуется комбинация с тиреостатиками. Этот вид терапии показан «возрастным» пациенткам, когда нужна операция, но провести ее нельзя.

Операция. Она показана при значительно выраженном зобе, при затруднении глотания, а также при отсутствии эффекта от лечения.

Проводить операцию можно только на фоне эутиреоза, то есть нормального уровня тиреоидных гормонов крови. Для этого пациентку вначале лечат тиреостатиками, и только затем определяется, можно ли проводить оперативное вмешательство, которое обычно заключается в резекции доли железы, либо субтотальной резекции.

О результатах

В настоящее время, благодаря почти поголовному охвату трудоспособного населения профилактическими осмотрами и диспансеризацией, выявляемость этих состояний значительно увеличилась. Своевременное лечение позволяет на протяжении долгих лет компенсировать состояние тиреотоксикоза до нормы – пациентки доводятся до эутиреоидых показателей уровня гормонов.

Послеоперационная летальность, благодаря компенсации показателей уровня гормонов и тщательной предоперационной подготовке, также практически сведена к нулю.

Большую роль в раннем выявлении тиреотоксикоза играют женские консультации. Пожалуй, единственной опасностью является самолечение – эксперименты с назначением самой себе доз препаратов без визита к врачу – эндокринологу и без всякого обследования, по аналогии «со знакомыми». Помните – это может привести не только к ухудшению состояния, но и к развитию тиреотоксического криза.

Метки: гормоны щитовидная железа

Анализ крови на ТТГ

Тиреотропный гормон (ТТГ) является основным регулятором функции щитовидной железы. Он вырабатывается небольшой железой (гипофизом), которая находится на нижней поверхности головного мозга. Основная функция тиреотропного гормона – поддерживать постоянную концентрацию тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Тиреоидные гормоны отвечают за регуляцию процессов образования энергии в организме. При понижении их содержания в крови, гипоталамус вырабатывает гормон, который стимулирует синтез ТТГ гипофизом.

Нарушения работы гипофиза вызывают понижение или повышение уровня тиреотропного гормона в крови. В случае повышения его содержания, Т3 и Т4 в аномальных количествах выделяются в кровь, способствуя развитию гипертиреоза. При пониженном содержании тиреотропного гормона в крови снижается и выработка тиреоидных гормонов, что приводит к появлению гипотиреоза.

Нарушения выработки ТТГ могут появиться в результате болезни гипоталамуса, при которой он начинает выделять пониженное или повышенное количество регулятора секреции ТТГ гипофизом (тиреолиберина).

Показания к анализу

Существуют показания для назначения анализа крови на ТТГ:

  • оценка состояния щитовидной железы;
  • диагностирование женского бесплодия, проведение контроля его терапии;
  • контроль лечения патологий щитовидной железы;
  • диагностирование нарушений функции щитовидной железы у новорожденных детей;
  • увеличение щитовидной железы;
  • симптомы гипотиреоза и гипертиреоза;

Нормы

Нормы ТТГ в анализе крови зависят от возраста человека. Приведем значения данного показателя, мкМЕ/л:

  • дети до двух недель жизни – 0,7–11;
  • дети до десяти недель – 0,6–10;
  • до 2 лет – 0,5–7;
  • 2-5 лет – 0,4–6;
  • дети до 14 лет – 0,4–5;
  • старше 14 лет – 0,3–4.

Повышенные показатели

Согласно расшифровке анализа крови на ТТГ, повышение данного показателя бывает при таких заболеваниях и состояниях:

  • первичный или вторичный гипотиреоз;
  • тиреоидит Хашимото;
  • опухоли гипофиза – базофильная аденома, тиреотропинома;
  • синдром нерегулируемой выработки ТТГ;
  • недостаточность надпочечников;
  • тиреотропин-секретирующие опухоли легких;
  • преэклампсия – тяжелая форма нефропатии у беременных женщин;
  • психические заболевания;
  • отравления свинцом;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, Атенолола, Фенитоина, Метропролола, Морфина, Преднизолона, Рифампицина, Метоклопрамида.

Пониженные показатели

Снижение ниже нормы ТТГ в анализе крови указывает на возможность развития следующих заболеваний:

  • диффузный токсический зоб;
  • болезнь Пламмера (тиреотоксическая аденома);
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • аутоиммунный тиреоидит с признаками тиреотоксикоза;
  • гипертиреоз беременных;
  • кахексия – крайнее истощение организма;
  • психические заболевания.

При беременности

Во время беременности анализ крови на ТТГ может показать некоторые отклонения от нормы. Так, до 12 недели беременности норма ТТГ составляет 0,35–2,5 мкМЕ/мл, до 42 недели – 0,35–3 мкМЕ/мл. Снижение уровня данного показателя бывает при одноплодной беременности у 20–30% женщин, при многоплодной – у 100% беременных женщин. Незначительные отклонения от нормы содержания ТТГ в крови во время беременности не несут угрозы здоровью женщины и ребенка. Но значительное повышение или понижение уровня концентрации данного гормона повышает риск развития патологий беременности.

Часто выяснить точную причину нарушений регуляции функции щитовидной железы только лишь при помощи определения уровня ТТГ в крови невозможно. Для этого обычно дополнительно определяют уровень гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Цели терапии при гипертиреозе

В зависимости от желаемого эффекта лечения имеются особенности применения тиреостатиков.

Наступление ремиссии

При тиреотоксикозе на фоне диффузного зоба, отсутствии показаний для операции (сдавление соседних органов) назначается тиреостатическая терапия до достижения устойчивого эутиреоидного состояния. Это означает, что у больного нет:

  • признаков гипертиреоза (потеря веса, тахикардия, одышка, непереносимость жары);
  • повышения содержания тироксина и трийодтиронина;
  • снижения уровня тиреотропного гормона гипофиза;
  • усиленного поглощения радиоактивного йода при сцинтиграфии.

Для этого применение препаратов рекомендуется на протяжении одного года. За этот промежуток времени у половины пациентов наступает ощутимое улучшение самочувствия и нормализация показателей обмена веществ. Зафиксировано достаточное число случаев полного излечения тиреостатиками.

У остальных больных необходимо продлить прием медикаментов или дополнить лечение радиоактивным йодом, лучевой терапией. Доказано, что более низкая эффективность терапии бывает у тех, кто не уменьшает поступление йода с пищей.

Что лучше тиреостатики или операция

При помощи масштабных исследований эффективности медикаментов, радиоактивного йода и почти полного (субтотального) удаления щитовидной железы не обнаружено существенных различий в достигнутых результатах.

На практике эндокринологи чаще назначают медикаменты при небольшом увеличении щитовидной железы и легком гипертиреозе, пожилым пациентам перед введением радиоактивного йода. Если же у пациента зоб большого размера или/и тяжелый тиреотоксикоз, то считается, что железу нужно удалять.

Противоречивое мнение сложилось по поводу эффективности антитиреоидных средств и глазных симптомов. Отмечено прогрессирование офтальмопатии (выпячивания глазных яблок) при интенсивной терапии тиреостатиками. Предположительно в основе такого осложнения находится гипотиреоз, возникший в процессе подавления синтеза гормонов.

Тиреотоксикоз при беременности

При обнаружении диффузного токсического зоба в период вынашивания ребенка медикаментозная терапия антитиреоидными средствами является наиболее безопасным методом. Радиоактивный йод беременным противопоказан. Операция сопровождается необходимостью применения наркоза, ухудшающего состояние плода и при удалении железы возрастает риск опасного для ребенка гипотиреоза.

Поэтому лекарственные препараты рекомендуют большинству пациенток, но при условии их низких дозировок. Уровень тироксина может быть близким к верхнему значению нормы или немного выходить за ее пределы.

Важен постоянный контроль анализов крови, так как с течением беременности проявления гипертиреоза могут уменьшиться. Дозу следует в таких случаях обязательно снизить или даже полностью отменить препараты для исключения низкой функции, приводящей к умственной отсталости детей.

После рождения ребенка тиреотоксикоз появляется вновь или усиливается у части пациенток, поэтому следует находиться под наблюдением эндокринолога, особенно на протяжении первого года.

Подготовка к операции

При удалении щитовидной железы содержащиеся в ней гормоны поступают в кровь, что может привести к кризу

Поэтому важно достичь эутиреоза (нормальных показателей тироксина и трийодтиронина). Такого результата удается добиться антитиреоидными препаратами (Мерказолил, Тиамазол, Эспа-карб)

За десять дней добавляют йод для уменьшения кровенаполнения органа и снижения риска кровотечения.

Если у пациента имеется непереносимость этих медикаментов, то за пять дней могут применяться рентгеноконтрастные йодсодержащие средства, Дексаметазон и бета-блокаторы.

Криз при тиреотоксикозе

Появляется при отказе пациента от лечения или присоединении сопутствующих болезней:

  • инфекции;
  • травмы, операции;
  • декомпенсация диабета или сердечной недостаточности;
  • тяжелый стресс;
  • лечение радиойодом.

У пациентов резко повышается температура и частота сердечных сокращений, отмечается тошнота, рвотные позывы, возбуждение, нарушение сознания. У каждого пятого больного тиреотоксический криз переходит в кому со смертельным исходом. Показаны большие дозы антитиреоидных средств на фоне введения охлажденных растворов, жаропонижающих и транквилизаторов.

Препаратом предпочтения является Пропицил по 300 мг каждые 4-5 часов. Он не только блокирует синтез гормонов, но и их воздействие на сердце, головной мозг, периферические рецепторы. После первой дозы применяют йод.

100 вопросов и ответов (Скачать PDF)

Фадеев Валентин Викторович,доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, заместительно директора по научной работе ФГУ Эндокринологический Научный Центр Минздравсоцразвития

<< Предыдущая страница (8) ОглавлениеСледующая страница (10) >>                9                                              

Правда ли что тиреостатики вызывают увеличение щитовидной железы (зобогенный эффект)?

Это не совсем верно, поскольку увеличение щитовидной железы развивается только при передозировке тиреостатиками, т.е., когда они избыточно долго и бесконтрольно принимаются в высоких дозах, в результате чего в крови чрезмерно снижается уровень Т4 и Т3. Другими словами, если тиреостатики принимаются в правильных дозах и под контролем уровня гормонов в крови, они не приводят к увеличению размера щитовидной железы.

Как долго ожидать улучшения после начала лечения?

При тиреотоксикозе средней тяжести при условии регулярного приема средних доз тиреостатиков (около 30 мг тиамазола в день) уровень гормонов щитовидной железы нормализуется примерно через 1 месяц. В начале лечения врач, как правило, назначит вам препарат из группы β-адреноблокаторов (пропранолол , атенолол, метопролол, бисопролол и проч.), который достаточно быстро, т.е., буквально на следующий день, ликвидирует столь неприятный симптом, как сердцебиение и вы почувствуете себя существенно лучше. Тем не менее, полной ликвидации симптомов тиреотоксикоза придется подождать около месяца, иногда несколько дольше.

Как убедиться в том, что функция щитовидной железы пришла в норму?

Для этого нужно оценить в крови уровень Т4 и Т3 – их нормализация свидетельствует о ликвидации тиреотоксикоза. Уровень ТТГ может ещё долго оставаться сниженным, что на первых этапах лечения особого значения не имеет; его определение целесообразно только спустя несколько месяцев после стойкой нормализации уровня Т4 и Т3.

Могут ли быть тиреостатические препараты не эффективны?

Если Вы честно принимаете тиреостатики в нужных дозах, вероятность этого столь мала, что на этот вопрос можно смело ответить отрицательно. У части пациентов, особенно со значительным увеличением размера щитовидной железы и исходно очень высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, ликвидация тиреотоксикоза может занять несколько месяцев, но так, чтобы уровень тиреоидных гормонов при болезни Грейвса (!) на фоне приема тиреостатиков вообще не снижался, практически не бывает. Другой вопрос, что тиреостатики могут быть не эффективны (в силу чего вообще не показаны) при ряде других заболеваний щитовидной железы, протекающих с тиреотоксикозом, но сейчас мы обсуждаем только болезнь Грейвса.

Есть ли побочные эффекты у тиреостатических препаратов и как с ними бороться?

Во-первых, определимся, что к побочным эффектом не относится передозировка или сохранение тиреотоксикоза вследствие приёма препарата в недостаточной дозе. Самый тяжёлый побочный эффект обоих тиреостатиков – критическое снижение уровня белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови (агранулоцитоз) – встречается очень редко — примерно в 0,01% случаев. Тем не менее, врач наверняка будет у вас периодически оценивать уровень лейкоцитов в крови. Легкое снижение уровня лейкоцитов на фоне приёма тиреостатиков, которое почти всегда временное, встречается нередко; из-за него не стоит сильно волноваться, но внимательно отслеживать уровень лейкоцитов необходимо. Кроме того, следует помнить о том, что уровень лейкоцитов на фоне приёма тиреостатиков обязательно отслеживать, если вы заболеваете ангиной или другими инфекционными заболеваниями.

Лёгкие, но малоприятные побочные эффекты тиреостатиков, такие как зуд, крапивница, кожная сыпь и другие аллергические реакции встречаются чаще. При их появлении необходимо обратиться к врачу. Эти побочные эффекты могу пройти при снижении дозы препарата, при его смене на другой аналогичный (не редко на тот же препарат, но другого производителя). В ряде случаев, с этими побочными эффектами справиться не удается, что делает невозможным длительный прием тиреостатиков и диктует необходимость применения более радикальных методов лечения.

<< Предыдущая страница (8) ОглавлениеСледующая страница (10) >>                9                                              

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Описание

Тиреотоксикоз – клинический синдром, характеризующийся избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека.

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой в организме человека. Состоит железа из двух долей и перешейка, располагается на передней поверхности трахеи и по ее бокам. Масса щитовидной железы взрослого человека составляет 15 – 20 г. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого представлена одним слоем тиреоцитов (эпителиальных клеток). Просвет фолликул заполнен секреторным продуктом – коллоидом. Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Тиреоидные гомоны синтезируются из аминокислоты тирозина. Необходимым структурным компонентом гормонов является йод. Работа щитовидной железы регулируется гипофизом, который вырабатывает ТТГ (тиреотропный гормон), стимулирующий выработку тиреоидных гормонов. Избыточная выработка тиреоидных гормонов, которая наблюдается при тиреотоксикозе, приводит к подавлению продукции ТТГ.

Патогенетически тиреотоксикоз подразделяется на следующие виды:

гипертиреоз – характеризуется избыточной продукцией гормонов щитовидной железы (многоузловой токсический зоб, болезнь Грейвса);
деструктивный тиреотоксикоз – возникает вследствие деструкции фолликулов щитовидной железы, в результате чего их содержимое поступают в кровеносное русло

Важно отметить, что для данного вида тиреотоксикоза не характерна гиперфункция щитовидной железы. Как правило, деструктивный тиреотоксикоз имеет благоприятный прогноз;
медикаментозный тиреотоксикоз – возникает из-за передозировки препаратов тиреоидных гормонов.

Избыточное количество гормонов щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов в организме, изменению со стороны сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем организма.

Прогноз, как правило, благоприятный при своевременном обращении за помощью к специалисту и соблюдении всех рекомендаций врача. Наиболее опасным осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, который требует неотложной медицинской помощи и дальнейшего лечения в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Спровоцировать тиреотоксический криз могут следующие факторы: отсутствие специализированного лечения тиреотоксикоза, различные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства.

Препараты

Препаратов —
722; Торговых названий —
43; Действующих веществ —
7

Действующие вещества
Торговые названия
Фирмы-производители

Действующее вещество Торговые названия
Информация отсутствует Микройод
Калия йодид (Kalii iodidum) Антиструмин Антиструмин-Дарница Йод Витрум Йод Витрум для детей Йодид 100 Йодид 200 Йодомарин100 Йодомарин200 Йодостин Калия йодид Калия йодид 200 Берлин-Хеми Калия йодид Реневал Калия йодида таблетки Микройодид Микройодид 100 Микройодид 200
Кальцитонин* (Calcitoninum) Алостин Вепрена Кальцитонин Кальцитонин-депо Миакальцик Остеовер
Левотироксин натрия* (Levothyroxinum natrium) L-Тироксин L-Тироксин 100 Берлин-Хеми L-Тироксин 125 Берлин-Хеми L-Тироксин 150 Берлин-Хеми L-Тироксин 50 Берлин-Хеми L-Тироксин 75 Берлин-Хеми L-Тироксин-Акри L-Тироксин-Фармак Баготирокс Л-Тирок Левотироксин натрия Тиро-4 Эутирокс
Лиотиронин* (Liothyroninum) Трийодтиронин 50 Берлин-Хеми
Пропилтиоурацил* (Propylthiouracilum) Пропицил
Тиамазол* (Thiamazolum) Мерказолил Метизол Тиамазол Тирозол
Этелкальцетид* (Etelcalcetidum) Парсабив

Дифференциальная диагностика

  1. Заболевания,
    протекающие с синдромом тиреотоксикоза
    .
    В йододефицитных регионах в этиологической
    структуре тиреотоксикоза первое место
    по распространенности делят болезнь
    Грейвса и различные клинические формы
    функциональной автономии щитовидной
    железы (чаще всего многоузловой
    токсический зоб). В клинической практике
    чаще всего необходимо дифференцировать
    именно эти заболевания.

    1. Состояния,
      сопровождающиеся гиперпродукцией
      тиреоидных гормонов:

      1. функциональная
        автономия щитовидной железы;

      2. ТТГ-секретирующая
        аденома гипофиза;

      3. пузырный
        занос;

      4. частичная
        резистентность гипофиза к тиреоидным
        гормонам;

      5. врожденный
        неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный
        мутантным рецептором к ТТГ.

    2. Состояния,
      сочетающиеся с гиперпродукцией
      тиреоидных гормонов вне ЩЖ:

      1. struma
        ovarii;

      2. функционирующие
        метастазы рака щитовидной железы;

    3. Состояния,
      сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ:

      1. подострый
        тиреоидит

      2. безболевой
        и послеродовый тиреоидит

      3. амиодарон-индуцированный
        тиреоидит

    4. Тиреотоксикоз,
      связанный с экзогенным введением
      тиреоидных гормонов:

      1. артифициальный
        тиреотоксикоз

      2. ятрогенный
        тиреотоксикоз

  2. Другие заболевания:
    нейроциркуляторная дистония, лихорадка
    неясного генеза, тахиаритмии, психозы
    и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз
    (прием препаратов тиреоидных гормонов),
    наркомания (кокаин, амфетамины),
    феохромоцитома, надпочечниковая
    недостаточность.

Тиреотоксический криз

Как уже отмечалось выше – это состояние, при котором резчайшим образом усиливается симптоматика, «из последних сил» больного. Возникает беспокойство, страх смерти, температура тела повышается до 40 градусов. Появляется проливной пот, желтуха, рвота. Лицо у такой пациентки — маска ужаса, на фоне отечного, красного гиперемированного лица с синюшным оттенком.

Вся эта тяжелейшая картина развивается на фоне частого и глубокого дыхания, удушья с подъемом пульса до 200 ударов. Затем возникает отек легких, острая легочно – сердечная недостаточность, с падением давления, сопор, и тиреотоксическая кома.

Этот вид комы очень часто приводит к смерти, поскольку организм в буквальном смысле «сожгли» гормоны, и нет практически никаких резервов. Однако если пациентка госпитализирована и прожила сутки – двое от начала криза, то есть большие шансы на улучшение состояния. Как лечат тиреотоксикоз?

При каких заболеваниях нужна заместительная терапия

Состояний, при которых врачи назначают прием гормонов, не слишком много, но они очень серьезны. Так, недостаточная выработка эндокринным органом собственных гормонов провоцирует нестабильное эмоциональное состояние, вызывает упадок сил, ухудшение внимания, общую слабость. Другие тяжелые последствия гипотиреоза – микседема (грозит взрослым), кретинизм (у детей), ожирение.

Чтобы не допустить опасных осложнений, нужно пить препараты, в которых содержатся синтетические гормоны.

Чаще всего развивается гипотиреоз на фоне воспаления щитовидной железы аутоиммунного характера. При этой патологии разрушаются клетки железы, вместо них формируются узелки, которые не синтезируют гормоны. Чем больше железистой ткани изменено при аутоиммунном тиреоидите, тем значительнее дефицит.

Рак щитовидной железы лечат хирургическим путем. В зависимости от расположения и размеров злокачественного новообразования удаляют часть или всю железу полностью. В результате возникает дефицит гормонов, требуется прием заместительных препаратов.

Гипотиреоз может быть вызван и другими причинами:

  • нехваткой йода в продуктах, воде, воздухе;
  • недостаточным поступлением с пищей селена;
  • нарушением синтеза гормона тиреотропина в гипофизе;
  • действием вируса Эпштейна-Барр.

Основные характеристики Тиреотом

Тиреотом – это медикамент, содержащий аналоги гормонов щитовидной железы. Его характеристики приведены в таблице.

Признак Свойства Тиреотома
Группа лекарственных средств Гормоны щитовидной железы в комбинациях
Производитель «Берлин Хеми»
Форма выпуска  Таблетки белого цвета с насечкой для деления, упаковка по 50 штук в блистере или 60 штук в стеклянной баночке
Действующее вещество Левотироксин 40 мкг и лиотиронин 10 мкг (на 1 таблетку)
Вспомогательные компоненты в составе Крахмал, желатин, глицерин, лактоза, кремния диоксид, магния стеарат
Условия хранения При комнатной температуре (15-25 градусов) в картонной упаковке
Отпуск из аптеки Рецептурный препарат
Цена Из-за отсутствия регистрации не представлен в аптечной сети
Российский аналог Нет

Механизм действия

Таблетки Тиреотом содержат аналог естественного тироксина (левотироксин) и трийодтиронина (лиотиронин). Они полностью воспроизводят естественную работу щитовидной железы.

При приеме:

  • ускоряют обмен веществ;
  • стимулируют сжигание жиров, рост мышц;
  • помогают образованию энергетических соединений;
  • повышают потребность тканей в поступлении кислорода;
  • активизируют работу сердца и нервной системы;
  • положительно влияют на функционирование почек и печени;
  • тормозят образование гипофизом тиреотропина и гипоталамусом тиролиберина.

Если Тиреотом назначается при сниженной функции щитовидной железы, то в правильно подобранной дозе он преимущественно проявляет положительные свойства, так как компенсирует гормональную недостаточность.

Применение в небольших дозах при зобе (увеличение щитовидки) снижает стимулирующее действие гипофиза и гипоталамуса головного мозга, поэтому ткань постепенно уменьшается в размерах. Чаще всего его назначают вместе с йодом.

Мнение эксперта
Алена Арико

Эксперт в области эндокринологии

Существует практика необоснованного приема гормонов щитовидной железы для жиросжигания спортсменами и пациентами с ожирением. Такое самолечение приводит к угнетению активности гипофиза, гипоталамуса, из-за чего в дальнейшем снижается естественное образование гормонов.

Вторая опасность – это повышенная нагрузка на сердце, так как одновременно на него действуют свои и синтетические гормональные соединения. Возникают нарушения сердечного ритма, ухудшается питание мышечного слоя, есть риск стенокардии и сердечной недостаточности.

Показания

Тиреотом применяется при низкой функции щитовидной железы – гипотиреозе. Он бывает врожденным, при дефиците йода в питании, воде, а также после воспаления (тиреоидита), на фоне инфекционных, сосудистых и травматических повреждений гипофиза, гипоталамуса.

Препарат назначают для лечения зоба, но только при нехватке или нормальном уровне тироксина в крови (эутиреоидный, эндемический). Его используют для заместительной терапии и профилактики рецидива зобного увеличения щитовидки после неполного удаления органа. При раковой опухоли и полной резекции железистой ткани Тиреотом применяется пожизненно для компенсации утраченного образования гормонов.

При токсическом зобе с повышенной гормональной активностью железы (тиреотоксикоз, гипертиреоз) препарат может рекомендоваться только после лечения тиреостатиками. Эти медикаменты подавляют синтез собственных гормонов, поэтому при достижении эутиреоза (норма тироксина в крови) нередко требуется применение поддерживающих доз синтетических. В таких случаях нужна только комбинированная терапия – тиреостатик + Тиреотом в низких дозах.

Показания к назначению

Лечение злокачественных новообразований, которые характеризуются интенсивным, неконтролируемым ростом – основная область применения цитостатиков. С их помощью проводится химиотерапия раковой опухоли и замедляется образование тканей костного мозга. Быстро делящиеся клетки очень чувствительны к действию цитостатических препаратов. Меньшей скоростью деления отличаются клетки слизистых оболочек, эпителия органов желудочно-кишечного тракта, кожи, волос, поэтому на лекарства этой группы названные структуры реагируют в меньшей степени.

Показаниями для применения чаще становятся такие болезни как:

  • рак на ранних стадиях;
  • лейкемия (злокачественное заболевание кроветворной системы);
  • лимфомы (патология лимфатической ткани, которая характеризуется увеличением лимфатических узлов и поражением внутренних органов);
  • хорионэпителиома матки (злокачественная опухоль, возникающая из зародышевых тканей, встречается у женщин детородного возраста);
  • саркомы (злокачественные опухоли, возникающие на основе незрелой соединительной ткани);
  • миелома (злокачественное новообразование из клеток, продуцирующих антитела);
  • амилоидоз (нарушение белкового обмена, в результате чего в тканях откладывается белково-полисахаридный комплекс – амилоид);
  • плазмоцитома (злокачественное заболевание крови);
  • болезнь Франклина (генетическая патология иммунной системы);
  • ревматоидный, реактивный, псориатический артрит (виды поражения суставов аутоиммунного происхождения);
  • ревматизм (воспалительное заболевание соединительной ткани);
  • системная склеродермия (аутоиммунное заболевание соединительной ткани, поражающее кожу, опорно-двигательную систему, сосуды, внутренние органы, в основе поражений – нарушение микроциркуляции, тяжелое воспаление);
  • системные васкулиты (заболевания, связанные с патологическим изменением стенок кровеносных сосудов);
  • тяжелые проявления аллергии.

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

  1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
  2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий