Шпаргалка — физиология цнс — файл n1.doc

25.Постсинаптическое торможение в цнс,значение.Тпсп,его ионные механизмы.Формы торможения

Этот
вид торможения открыл Д.Экклс

(1952) при регистрации потенциалов
мотонейронов спинного мозга у кошки
во время сокращения и расслабления
мышцы в ходе реализации соответствующих
рефлекторных актов. Оказалось, что при
рефлекторном расслаблении мышц на
мотонейронах регистрируется
гиперполяризационный
постсинаптический потенциал,

уменьшающий возбудимость мотонейрона,
угнетающий его способность реагировать
на возбуждающие влияния. По этой причине
вызванный гиперполяризационный
потенциал был назван тормозным
постсинаптическим потенциалом

Механизм
постсинаптического торможения. 
ТПСП
уменьшает возбудимость клетки, т.е.
увеличивает пороговый потенциал (AV),
так как Екр(критический
уровень деполяризации – КУД) остается
на прежнем уровне, а мембранный потенциал
(Ео)возрастает.
ТПСП возникает под влиянием
аминокислоты глицина, а
также гамма-аминомасляной кислоты
(ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется
особыми тормозными
клетками 
(клетками
Реншоу

синапсах, образуемых этими клетками
на мембране нейрона-мишени. Действуя
на ионотропный рецептор постсинаптической
мембраны, глицин увеличивает ее
проницаемость для Сl–,
при этом Сl– поступает
в клетку согласно концентрационному
градиенту и вопреки электрическому
градиенту, в результате чего развивается
гиперполяризация. В среде, обедненной
хлором, тормозная роль глицина не
реализуется. Ареактивность нейрона к
возбуждающим импульсам является
следствием алгебраической суммации
ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного
холмика не происходит выведения,
мембранный потенциал не достигает
критического уровня. При действии ГАМК
на постсинаптическую мембрану ТПСП
развивается в результате входа Сl– в
клетку или выхода К+ из
клетки.

Концентрационные
градиенты ионов К+ в
процессе развития торможения нейронов
поддерживаются Na+/К+-помпой,
ионов Сl––Сl–-помпой

Разновидности
постсинаптического торможения. 
Обычно
выделяют возвратное,
латеральное, параллельное и
прямое 
(реципрокное) постсинаптическое
торможение. 

1.Возвратное
постсинаптическое торможение 

это такое торможение, когда тормозные
вставочные нейроны действуют на те же
нервные клетки, которые их активируют.
В этом случае развивающееся торможение
бывает тем глубже, чем сильнее было
предшествующее возбуждение. Типичным
примером возвратного постсинаптического
торможения является торможение в
мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны
посылают коллатерали к тормозным
вставочным нейронам, аксоны которых,
в свою очередь, образуют синапсы на тех
же мотонейронах, которые возбуждают
тормозную клетку Реншоу. Это торможение
обеспечивает, например, поочередное
сокращение и расслабление скелетных
мышц – сгибателей и разгибателей, что
необходимо для координации движений
конечностей при ходьбе. Сама клетка
Реншоу возбуждается под влиянием
ацетилхолина, воздействующего на
Н-холинорецептор.

2.
Параллельное торможение

может вы­полнять подобную же роль,
когда возбужде­ние блокирует само
себя, за счет диверген­ции по коллатерали
с включением тормозной клетки на своем
пути и возвратом импульсов к нейрону,
который активировался этим же возбуждением

3.
Латеральное

постсинаптическое тор­можение.
Тор­мозные вставочные нейроны
соединены та­ ким образом, что они
активируются импуль­сами от
возбужденного центра и влияют на
соседние клетки с такими же функциями.
В результате в этих соседних клетках
разви­вается очень глубокое торможение.
Тормо­жение такого типа называется
латеральным потому, что образующаяся
зона торможения находится «сбоку» по
отношению к возбуж­денному нейрону
и инициируется им. Лате­ральное
торможение играет особенно важ­ную
роль в афферентных системах. Лате­ральное
торможение может образовать тор­мозную
зону, которая окружает возбуждаю­щие
нейроны.

4.
Примером прямого
торможения

может служить реципрокное торможение.
Оно вы­зывает угнетение центра-антагониста.
На­пример, при раздражении кожных
рецеп­торов возникает защитный
сгибательный рефлекс: центр сгибания
возбужден, а центр разгибания заторможен.
В этом случае воз­буждающие импульсы
поступают к центру мышцы-сгибателя, а
через тормозную клет­ку Реншоу — к
центру мышцы-антагонис­та — разгибателю,
что предотвращает ее со­кращение.
Если бы возбуж­дались одновременно
центры мышц сгиба­телей и разгибателей,
сгибание конечнос­ти в суставе было
бы невозможным

Значимость

Есть много применений тормозных постсинаптических потенциалов в реальном мире. Лекарства, которые влияют на действие нейротрансмиттера, могут лечить неврологические и психологические расстройства с помощью различных комбинаций типов рецепторов, G-белков и ионных каналов в постсинаптических нейронах.

Например, в настоящее время проводятся исследования по снижению чувствительности опиоидных рецепторов к опосредованным рецепторам и их перемещению в locus cereleus головного мозга. Когда высокая концентрация агониста применяется в течение длительного времени (пятнадцать минут или более), гиперполяризация достигает пика, а затем уменьшается

Это важно, потому что это прелюдия к толерантности; Чем больше опиоидов необходимо для снятия боли, тем выше переносимость пациента. Эти исследования важны, потому что они помогают нам больше узнать о том, как мы справляемся с болью, и о нашей реакции на различные вещества, которые помогают лечить боль

Изучая нашу терпимость к боли, мы можем разработать более эффективные лекарства для лечения боли.

Кроме того, проводятся исследования в области дофаминовых нейронов в вентральной тегментальной области, которая связана с вознаграждением, и черной субстанции, которая связана с движением и мотивацией. Метаботропные реакции происходят в дофаминовых нейронах за счет регуляции возбудимости клеток. Опиоиды подавляют высвобождение ГАМК; это снижает степень подавления и позволяет им самопроизвольно срабатывать. Морфин и опиоиды относятся к тормозящим постсинаптическим потенциалам, потому что они вызывают растормаживание дофаминовых нейронов.

IPSP также можно использовать для изучения характеристик ввода-вывода тормозящего синапса переднего мозга, используемых для дальнейшего изучения усвоенного поведения — например, в исследовании обучения пению птиц в Вашингтонском университете. Пуассоновские последовательности унитарных IPSPs индуцировались с высокой частотой для воспроизведения постсинаптического всплеска в медиальной части дорсалатерального таламического ядра без каких-либо дополнительных возбуждающих сигналов. Это свидетельствует об избытке таламической ГАМКергической активации

Это важно, потому что время пиков необходимо для правильной локализации звука в восходящих слуховых путях. Певчие птицы используют ГАМКергические синаптические окончания чашечек и кальциксоподобный синапс, так что каждая клетка в дорсалатеральном таламическом ядре получает не более двух окончаний аксонов от базальных ганглиев для создания больших постсинаптических потоков.

Тормозящие постсинаптические потенциалы также используются для изучения базальных ганглиев амфибий, чтобы увидеть, как двигательная функция модулируется посредством ее тормозных выходов из полосатого тела в тектум и покрышку. Визуально управляемое поведение можно регулировать с помощью тормозного стриато-тегментального пути, обнаруженного у амфибий в исследовании, проведенном в Медицинском колледже Бейлора и Китайской академии наук. Базальные ганглии у амфибий очень важны для получения визуальных, слуховых, обонятельных и механических сенсорных сигналов; растормаживающий стриато-протектотектальный путь важен для ловли добычи у земноводных. Когда ипсилатеральное полосатое тело взрослой жабы электрически стимулировалось, в бинокулярных тегментальных нейронах индуцировались тормозные постсинаптические потенциалы, что влияло на зрительную систему жабы.

Синтез медиатора

Медиаторы
(«посредники») обеспечивают одностороннюю
передачу возбуждения — от нервного
волокна к эффекторной клетке рабочего
органа или к другому нейрону. Некоторые
медиаторы (например, ацетилхолин)
синтезируются в цитоплазме синаптических
окончаний из нормальных компонентов
внутри- и внеклеточных жидкостей,
поступающих в них путем ниноцитоза.
Другие образуются в теле нейрона, в
частности в аппарате Гольджи, а затем
путем прямого аксонного транспорта
поступают в синаптическое окончание и
депонируются в везикулах.

Путем
постоянного медленного аксонного
транспорта от тела нейрона к окончаниям
аксона движутся белки и ферменты,
участвующие в синтезе медиатора в
пресинаптической бляшке. Быстрый
антероградный транспорт доставляет- в
синаптическое окончание пузырьки с
готовым медиатором.

В
синапсах скелетных мышц «посредником»
является только один вид медиатора —
ацетилхолин. Он синтезируется из холина
(продукт печеночной секреции), уксусной
кислоты и фермента коэнзима-А, регулирующего
активность метаболических процессов.
Синапсы, в которых медиатором является
ацетилхолин, называются холинергическими.
Ацетилхолин активирует натриевые ионные
каналы в цитоплазматических мембранах
исчерченных мышечных волокон, способствуя
развитию потенциала действия, активации
кальциевых каналов и сокращению скелетных
мышц.

В
синапсах внутренних органов и сосудов
функции медиатора выполняет и норадреналин,
относящийся, как и адреналин, к
катехолсеминам. Он синтезируется из
аминокислот тирозина и фенилаланина.
Синапсы, в которых медиатором является
норадреналин, называются адренергическими.

Варикозные
расширения синапсов гладких мышц
содержат как ацетилхолин, так и
норадреналин, которые могут оказывать
различное физиологическое воздействие,
в зависимости от вида активируемых ими
рецепторов и каналов.

В
синапсах мозга функции медиаторов
выполняют более 30 биологически активных
веществ. К наиболее изученным медиаторам
относятся норадреналин, ацетилхолин,
некоторые моноамины (адреналин, серотонин,
дофамин). А также аминокислоты (глицин,
глутаминовая кислота, гаммааминомасляная
кислота); нейропептиды — энкефалины,
нейротензин, ангиотензин II и др.

Медиаторы
синтезируются постоянно и депонируются
в везикулах (пузырьки) синаптических
окончаний.

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Возбуждающие молекулы

Нейромедиатор чаще всего ассоциируется с ВПСПОМ представляет собой аминокислоту глутамата , и является главным возбуждающим нейротрансмиттер в центральной нервной системе из позвоночных . Его вездесущность в возбуждающих синапсах привело к его называют возбуждающим нейромедиатором. У некоторых беспозвоночных глутамат является основным возбуждающим передатчиком нервно-мышечного соединения . В нервно-мышечном соединении позвоночных EPP ( потенциалы концевой пластинки ) опосредуются нейротрансмиттером ацетилхолином , который (наряду с глутаматом) является одним из основных передатчиков в центральной нервной системе беспозвоночных. В то же время ГАМК является наиболее распространенным нейромедиатором, связанным с IPSP в головном мозге. Однако классификация нейротрансмиттеров как таковых технически неверна, поскольку существует несколько других синаптических факторов, которые помогают определить возбуждающие или тормозящие эффекты нейромедиатора.

16.Методы исследования функционального состояния мышечной системы человека.

Динамометрические
методы исп-т для оценки силовых и
скоростных характеристик скелетных
м-ц ч-ка. Эргометрические исп-т для опред
физич работоспособности с пом спец
устр-в – велоэргомеров и тредбанов(бегущ
дорожк) созд-ся возм-ть дозировать нагр
на орг-м ч-ка. Электромиографические
методы – нашли широкое применение в
физиол и клинич практике, проводят
электромиограмму или регистрацию
потенциалов мышечн волокон.
Стабилографические методы основаны на
измерении колебаний и смещения центра
тяжести тела во фронт и саггит
плоскостях.(спец.платформа,на кот стан-ся
пациент и регистрируют разл колебания
тела,обусл мышечн нагрузками).

Виды торможения в цнс

Торможение в
ЦНС

(И.М.Сеченов) – это процесс ослабления
или прекращения передачи нервных
импульсов. 

Классификация
торможения:

I.
По нейрофизиологическим механизмам:

1
– пресинаптическое
торможение
 –
наблюдается в аксо-аксональных синапсах,
блокируя распространение возбуждения
по аксону (в структурах мозгового ствола,
в спинном мозге). В области контакта
выделяется тормозной медиатор (ГАМК),
вызывающий гиперполяризацию, что
нарушает проведение волны возбуждения
через этот участок.

2 –
постсинаптическое
торможение
 –
основной вид торможения, развивается
на постсинаптической мембране
аксосоматических и аксодендрических
синапсов под влиянием выделившихся
ГАМК или глицина. Действие медиатора
вызывает в постсинаптической мембране
эффект гиперполяризации в виде ТПСП,
что приводит к урежению или полному
прекращению генерации ПД.

3
-Пессимальное торможение
 —
это вторичное торможение, которое
развивается в возбуждающих синапсах в
результате сильной деполяризации
постсинаптической мембраны под действием
множественной импульсации.

4
Торможение
вслед за возбуждением
 возникает
в обычных нейронах и также связано с
процессом возбуждения. В конце акта
возбуждения нейрона в нем может
развиваться сильная следовая
гиперполяризация. В то же время
возбуждающий постсинаптический потенциал
не может довести деполяризацию мембраны
до критического
уровня деполяризации, потенциалзависимые
натриевые каналы не открываются
и потенциал
действия не
возникает.

II. По
эффектам в нейронных цепях и рефлекторных
дугах:

1
– реципрокное
торможение

– осуществляется для координации
активности мышц, противоположных по
функции (Шеррингтон). Например, сигнал
от мышечного веретена поступает с
афферентного нейрона в спинной мозг,
где переключается на α-мотонейрон
сгибателя и одновременно на тормозной
нейрон, который тормозит активность
α-мотонейрона разгибателя.

2
– возвратное
торможение
 –
осуществляется для ограничения излишнего
вобуждения нейрона. Например, α-мотонейрон
посылает аксон к соответствующим
мышечным волокнам. По пути от аксона
отходит коллатераль, которая возвращается
в ЦНС – она заканчивается на тормозном
нейроне (клетка Реншоу) и активирует
ее. Тормозной нейрон вызывает торможение
α-мотонейрона, который запустил всю эту
цепочку, то есть α-мотонейрон сам себя
тормозит  через систему тормозного
нейрона.

3 –
латеральное
торможение
 (вариант
возвратного). Пример: фоторецептор
активирует биполярную клетку и
одновременно рядом расположенный
тормозной нейрон, блокирующий проведение
возбуждения от соседнего фоторецептора
к ганглиозной клетке («вытормаживание
информации».

III.
 По химической природе нейромедиатора:

1
– ГАМКергическое,

2
– глицинергическое,

3
– смешанное.

По
биологическому значению: координационное
и охранительное.

По
локализации: разлитое и ограниченное.

По
происхождению: врождённое и приобретённое.

Ингибирующие рецепторы

Существует два типа ингибирующих рецепторов:

Ионотропные рецепторы

Ионотропные рецепторы (также известные как открываемые лигандом ионные каналы) играют важную роль в быстрой генерации тормозных постсинаптических потенциалов. Нейромедиатор связывается со специфическим доменом рецептора — так называемым сайтом или доменом связывания лиганда (ligand-binding site or domain) рецептора, расположенным на наружной стороне поверхностной мембраны клетки (обращённым в синаптическую щель). Это приводит к изменению пространственной конфигурации рецептора и к открытию в нём ионного канала, который образуется внутри эндомебранного (проходящего сквозь мембрану) домена рецептора. В результате возникает быстрый входящий или исходящий ток ионов — внутрь или наружу клетки. Ионотропные рецепторы способны продуцировать очень быстрые изменения постсинаптического потенциала — в течение миллисекунд после генерации потенциала пресинаптической клеткой. Ионные каналы способны влиять на амплитуду и временные характеристики потенциала действия клетки в целом. Ионотропные ГАМК-рецепторы, сопряженные с каналами ионов хлора, являются мишенью действия многих лекарств, в частности барбитуратов, бензодиазепинов, ГАМК-аналогов и агонистов, ГАМК-антагонистов, таких, как пикротоксин. Алкоголь также модулирует ионотропные ГАМК-рецепторы.

Метаботропные рецепторы

Метаботропные рецепторы, большинство из которых относятся к семейству G-белок-связанных рецепторов, не содержат встроенных в их структуру ионных каналов. Вместо этого они содержат внеклеточный домен связывания лиганда (ligand-binding domain) и внутриклеточный домен связывания с первичным эффекторным белком, которым наиболее часто бывает G-белок. Связывание агониста с метаботропным рецептором приводит к такому изменению конфигурации рецептора, при котором активируется первичный эффекторный белок. Так, например, в случае G-белка активация связанного с ним рецептора приводит к диссоциации β- и γ- субъединиц G-белка в виде βγ-димера и к активации ими ряда «добавочных» внутриклеточных сигнальных путей (в частности en:GIRK), в то время как активированная α-субъединица G-белка изменяет активность классического аденилатциклазного пути (повышает в случае стимулирующего Gs белка и угнетает в случае ингибирующего Gi). Это, в свою очередь, приводит к изменению внутриклеточной концентрации вторичного посредника — циклического АМФ — повышению, в случае повышения активности аденилатциклазы, или снижению, в случае снижения. А изменение концентрации циклического АМФ влияет на активность цАМФ-зависимой протеинкиназы A — вторичного эффектора. Повышение или снижение активности протеинкиназы А запускает нисходящий эффекторный каскад вплоть до эффекторов N-го порядка. В частности, открываются или закрываются ионные каналы.

Ингибирующие метаботропные рецепторы связаны всегда с ингибирующим подтипом G-белка, то есть с Gi. Таким образом, они угнетают активность аденилатциклазы и снижают концентрацию циклического АМФ, эффективно угнетая тем самым активность протеинкиназы А. Помимо этого, они активируют входящий поток ионов калия через GIRK, активированный βγ-димером G-белка, и угнетают активность кальциевых каналов, что вызывает гиперполяризацию клетки. Именно таким образом устроены метаботропные ГАМК-рецепторы (гетеродимеры R1 и R2 субъединиц). Сходным образом устроен и 5-HT1A-рецептор.

Метаботропные ингибирующие рецепторы генерируют медленные тормозные постсинаптические потенциалы (длительностью от миллисекунд до минут). Они могут активироваться одновременно с ионотропными (с некоторыми типами ионотропных рецепторов они могут формировать «рецепторный дуплет» — гетеродимер) в одном и том же синапсе, что позволяет одному и тому же синапсу генерировать как быстрые, так и медленные тормозные потенциалы.

Основные принципы координации: принцип реципрокности, окклюзии, суммации, иррадиации, принцип общего конечного пути, принцип обратной связи, принцип субординации, принцип доминанты.

1.Принцип
реципрокности
.
Примером координационного взаимодействия
рефлексов является реципрокная иннервация
мышц-антагонистов.

2.Иррадиация
означает способность к распространению
нервного процесса (например, болевых
ощущений) с места своего возникновения
на другие участки центральной нервной
системы. Она лежит в основе адаптации.

3.Общий
конечный путь

(принцип «воронки» Шеррингтона).
Конвергенция нервных сигналов на уровне
эфферентного звена рефлекторной дуги
определяет физиологический механизм
принципа «общего конечного пути».

4.Обратная
связь
.
Положительная – сигналы, поступающие
на вход системы по цепи обратной связи,
действуют в том же направлении, что и
основные сигналы, что ведет к усилению
рассогласования в системе. Отрицательная
– сигналы, поступающие на вход системы
по цепи обратной связи, действуют в
противоположном направлении и направлены
на ликвидацию рассогласования, т.е.
отклонений параметров от заданной
программы (П.К. Анохин).

5.Облегчение.
Это
интегративное взаимодействие нервных
центров, при котором суммарная реакция
при одновременном раздражении рецептивных
полей двух рефлексов выше суммы реакций
при изолированном раздражении этих
рецептивных полей.

6.Окклюзия.
Это интегративное взаимодействие
нервных центров, при котором суммарная
реакция при одновременном раздражении
рецептивных полей двух рефлексов меньше,
чем сумма реакций при изолированном
раздражении каждого из рецептивных
полей.

7.
Доминанта.

Доминантным называется временно
господствующий в нервных центрах очаг
(или доминантный центр) повышенной
возбудимости в ЦНС. По А.А. Ухтомскому,
доминантный очаг характеризуется:


повышенной возбудимостью,


стойкостью и инертностью возбуждения,


способность к суммации возбуждений.


тормозит другие очаги возбуждения

Принцип
доминанты определяет формирование
главенствующего возбужденного нервного
центра в тесном соответствии с ведущими
мотивами, потребностями организма в
конкретный момент времени.

Доминанта
есть общий принцип работы центральной
нервной системы, она определяет
освобождение организма от побочной
деятельности во имя достижения наиболее
важных для организма целей.

8.
Субординация
.
Восходящие влияния преимущественно
носят возбуждающий стимулирующий
характер, нисходящие носят угнетающий
тормозной характер. Эта схема согласуется
с представлениями о росте в процессе
эволюции роли и значении тормозных
процессов в осуществлении сложных
интегративных рефлекторных реакций.
Имеет регулирующий характер.

Механизмы развития возбуждающего остсинаптического потенциала (впсп).

Открытие
неспецифических каналов для катионов
при взаимодействии ACh с
ACh-рецептором приводит к сильному
входящему току ионов Na+ и более слабому
выходящему току ионов К+ на постсинаптической
мембране. В конечном счете, в клетку
течет больше положительных зарядов.
Возникает локальнаядеполяризация
мембраны ,
которая называется возбуждающим
постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Взаимодействуя
с рецептором, молекулы ACh открывают
неспецифические ионные каналы в
постсинаптической мембране клетки так,
что повышается их способность к
проводимости для одновалентных катионов.
Какие катионы проходят через каналы,
зависит от электрохимических градиентов.
Равновесный потенциал для натрия равен
+55 мВ, а потенциал мембраны постсинаптической
клетки лежит в диапазоне от -60 до -80 мВ.
Таким образом, существует сильная
движущая сила для натрия, и его ионы
устремляются внутрь клетки и деполяризуют
ее мембрану ( рис.
21.5 , рис.
21.7 ).
С другой стороны, канал проходим и для
ионов К+, для которых сохраняется
незначительный электрохимический
градиент, направленный из внутриклеточной
области к внеклеточной среде. Так как
равновесный потенциал ионов К+ равен
примерно -90 мВ, через постсинаптическую
мембрану проходят и они, тем самым слегка
противодействуя деполяризации,
обусловленной входящим током ионов
Na+. Работа данных каналов ведет к базовому
входящему току положительных ионов и,
следовательно, к деполяризации
постсинаптической мембраны (ВПСП). На
концевой пластинке нервно-мышечного
синапса ВПСП
называют также потенциалом
концевой пластинки (ПКП) .
Так как участвующие ионные токи зависят
от разности равновесного потенциала и
потенциала мембраны, то при уменьшенном
потенциале покоя мембраны ток ионов
Na+ ослабевает, а ток ионов К+ увеличивается,
поэтому амплитуда ВПСП уменьшается.

Ионные
токи, участвующие в возникновении ВПСП,
ведут себя иначе нежели токи Na+ и К+ во
время генерации потенциала действия.
Причина в том, что в этом механизме
участвуют другие ионные каналы с другими
свойствами. В то время как при потенциале
действия активируются потенциалуправляемые
ионные каналы и с увеличивающейся
деполяризацией открываются следующие
каналы, так что процесс деполяризации
усиливает сам себя, проводимость
трансмиттеруправляемых (лигандуправляемых)
каналов зависит только от количества
молекул трансмиттера, связавшихся с
молекулами рецептора (в результате чего
открываются трансмиттеруправляемые
ионные каналы), и, следовательно, от
числа открытых ионных каналов. Амплитуда
ВПСП лежит в диапазоне от 100 мкВ до 10 мВ.
В зависимости от вида синапса общая
продолжительность ВПСП находится в
диапазоне от 5 до 100 мс.

Прежде
всего, в зоне синапса локально
образовавшийся ВПСП пассивно
электротонически распространяется по
всей постсинаптической мембране клетки.
Это распространение не подчиняется
закону «все или ничего». Если большое
число синапсов возбуждается одновременно
или почти одновременно, то возникает
явление так называемой суммации, которое
проявляется в виде возникновения ВПСП
существенно большей амплитуды, что
может деполяризовать мембрану всей
постсинаптической клетки. Если величина
этой деполяризации достигает в области
постсинаптической мембраны определенного
порогового значения (10 мВ или больше),
то на аксонном холмике нервной клетки
молниеносно открываются потенциалуправляемые
Na+-каналы и она генерирует потенциал
действия, проводящийся вдоль ее аксона.
В случае моторной концевой пластинки
это приводит к мышечному сокращению.
От начала ВПСП до образования потенциала
действия проходит еще около 0,3 мс, так
что при обильном освобождении трансмиттера
постсинаптический потенциал может
появиться уже через 0,5-0,6 мс после
пришедшего в пресинаптическую область
потенциала действия.

В
общих чертах, время «синаптической
задержки», подразумевающее необходимое
время между возникновением пре- и
постсинаптического потенциала действия,
всегда зависит от типа синапса.

Полевые ВПСП

ВПСП обычно регистрируют с помощью внутриклеточных электродов. Внеклеточный сигнал от одного нейрона чрезвычайно мал, и поэтому его практически невозможно записать в человеческий мозг. Однако в некоторых областях мозга, таких как гиппокамп , нейроны расположены таким образом, что все они получают синаптические сигналы в одной и той же области. Поскольку эти нейроны имеют одинаковую ориентацию, внеклеточные сигналы от синаптического возбуждения не отменяются, а, скорее, складываются, давая сигнал, который можно легко записать с помощью полевого электрода. Этот внеклеточный сигнал, записанный от популяции нейронов, представляет собой потенциал поля. В исследованиях долгосрочной потенциации гиппокампа (ДП) часто приводятся цифры, показывающие поле ВПСП (fEPSP) в радиатном слое СА1 в ответ на коллатеральную стимуляцию Шаффера. Это сигнал, видимый внеклеточным электродом, помещенным в слой апикальных дендритов пирамидных нейронов CA1. Коллатерали Шаффера создают возбуждающие синапсы на этих дендритах, и поэтому, когда они активируются, происходит сток тока в радиатном слое: поле ВПСП. Отклонение напряжения, зарегистрированное во время полевого ВПСП, является отрицательным, в то время как внутриклеточно зарегистрированный ВПСП имеет положительный характер. Это различие связано с относительным потоком ионов (в первую очередь иона натрия) в ячейку, которая в случае полевого ВПСП направлена ​​от электрода, а для внутриклеточных ВПСП — по направлению к электроду. После полевого ВПСП внеклеточный электрод может регистрировать другое изменение электрического потенциала, называемое всплеском популяции, которое соответствует популяции клеток, запускающих потенциалы действия (всплески). В других регионах, кроме CA1 гиппокампа, полевой ВПСП может быть гораздо более сложным и трудным для интерпретации, поскольку источник и поглотители гораздо менее определены. В таких областях, как полосатое тело , также могут высвобождаться нейротрансмиттеры, такие как дофамин , ацетилхолин , ГАМК и другие, что еще больше усложняет интерпретацию.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Андрей Измаилов
Наш эксперт
Написано статей
116
Добавить комментарий